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相似文献
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1.
目的探讨泼尼松龙对脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞激活时所分泌的趋化因子RANTES的影响。方法采用MEM培养液培养小胶质细胞,培养液中添加不同质量浓度的LPS(0、100、500、1 000μg/L)及LPS(100μg/L)与10μmol/L的泼尼松龙后再培养12 h,用ELISA法测定细胞外液所分泌的RANTES含量。结果LPS能高度激活小胶质细胞并且能使RANTES分泌增加,泼尼松龙明显抑制RANTES的含量。结论泼尼松龙有抑制趋化因子RANTES的分泌作用。  相似文献   

2.
目的探究姜油酮(zingerone)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(acute lung injury, ALI)的作用机制。方法将小鼠随机分为对照(Control)组、Zingerone组、LPS组和LPS+Zingerone组,腹腔注射姜油酮或生理盐水预处理,2 h后腹腔注射LPS复制小鼠ALI模型。4 h后处死小鼠,收集肺组织和血清,HE染色观察肺组织损伤情况,Tunel染色观察肺组织细胞凋亡情况。ELISA检测白介素-6(interleukin-6, IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)、IL-1β、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)和丙二醛(malondialdehyde, MDA)的含量,免疫印迹检测红系衍生核因子相关因子2[nuclear factor (erythroid-derived2)-like 2 protein, Nrf2]和血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1, HO-1)的蛋白表达。采用Nrf2基因敲除小鼠,重复上述实验。结果与Control组比较,LPS组肺组织损伤明显加重,细胞凋亡率明显升高;与LPS组比较,LPS+Zingerone组肺损伤明显减轻,细胞凋亡率也明显降低;LPS组血清炎症因子IL-6、TNF-α和IL-1β含量及氧化产物MDA含量与Control组比较明显升高,SOD含量明显低于Control组;LPS+Zingerone组血清IL-6、TNF-α、IL-1β和MDA含量与LPS组比较明显降低,SOD含量明显升高;LPS能明显降低Nrf2和HO-1的表达水平,姜油酮能进一步升高模型小鼠Nrf2和HO-1的表达水平;敲除Nrf2后,姜油酮减轻肺损伤的能力降低,降低IL-6、TNF-α、IL-1β和MDA水平及促进SOD分泌的作用减弱。结论姜油酮可通过促进Nrf2通路激活抑制肺组织炎症反应及氧化应激,从而减轻ALI模型小鼠肺损伤。  相似文献   

3.
目的研究细菌脂多糖(LPS)直接促进破骨细胞分化的调节作用。方法建立RANKL和M-CSF诱导骨髓单核细胞分化为成熟破骨细胞的体外培养方法;采用抗酒石酸酸性磷酸酶染色(TRAP)观察LPS对RANKL预处理的破骨细胞前体分化调节作用;RT-PCR检测LPS对RANKL预处理的破骨细胞前体表达TNF-α、IL-1β。结果 LPS通过刺激破骨前体细胞表达和分泌TNF-α、IL-1β促进破骨细胞向成熟分化,并且不依赖于RANKL-RANK途径。结论 LPS促进RANKL预处理的破骨细胞前体向成熟分化的途径可能是通过增加其自分泌TNF-α和IL-1β完成的。  相似文献   

4.
目的观察姜黄素(curcumin,Cur)对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)Toll样受体4(Toll-like receptor4,TLR4)/还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)氧化酶/活性氧(reactive oxygen species,ROS)信号通路及炎症因子释放的影响。方法原代培养VSMCs分为5组:对照组、LPS组、LPS+姜黄素5μmol/L组、LPS+姜黄素10μmol/L组、LPS+姜黄素30μmol/L组和姜黄素30μmol/L组。MTT法测定不同浓度姜黄素对VSMCs细胞活性的影响;酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定各组细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)和白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)蛋白的表达;Real-time PCR法及Wester-blot检测各组细胞TLR4、p22phox蛋白的表达;流式细胞仪测定细胞内ROS的表达。结果姜黄素在0~80μmol/L浓度范围内对细胞活性无显著影响。姜黄素(5、10、30μmol/L)可以有效地抑制LPS诱导的TNF-α和IL-1过分泌和TLR4、p22phox、ROS的高表达并具有浓度依赖性。结论姜黄素能够有效地抑制LPS诱导的VSMCs炎症因子分泌、TLR4表达及其下游NADPH氧化酶、ROS的生成,姜黄素对LPS诱导的VSMCs炎症反应的抑制作用可能部分依赖于TLR4介导的NADPH氧化酶/ROS信号通路。  相似文献   

5.
甲基苯丙胺急性处理对小鼠脾脏细胞因子的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的研究甲基苯丙胺(methamphetamine,MA)急性处理对LPS诱导的小鼠脾脏IL-6、IL-10和TNF-α表达的影响。方法选用C57BL/6J小鼠,分别腹腔注射(intraperitoneally,i.p.)生理盐水(NS)或MA(5mg/kg),10min后,再分别i.p.NS和LPS(150μg/kg),予LPS后30min和60min,取脾脏,检测这两个时间点小鼠脾脏IL-6、IL-10和TNF-α的水平。结果 MA可显著提高LPS诱导的脾脏IL-6和IL-10的表达(P<0.01)。对于脾脏IL-6的水平存在MA+LPS的交互效应(P<0.01),在i.p.LPS 60min后MA+LPS组脾脏IL-6水平较NS+LPS组明显升高(P<0.01)。对于脾脏IL-10的水平也存在MA+LPS的交互效应(P<0.01),在i.p.LPS 30min后MA+LPS组脾脏IL-10水平较NS+LPS组明显升高(P<0.01)。对于TNF-α,在这两个时间点既无显著的MA的主效应,也无MA+LPS的交互效应,MA组较NS组几乎没有差异(P=1.00)。同一组别两个时间点的比较发现,无LPS刺激,小鼠脾脏IL-6、IL-10和TNF-α的水平在两个时间点无差异;给予LPS刺激,i.p.LPS后60min小鼠脾脏IL-6、IL-10和TNF-α的水平较30min显著增高(P<0.01)。结论 MA处理小鼠后短时间内可显著增加LPS诱导的脾脏IL-6和IL-10的表达,但对TNF-α表达无影响。  相似文献   

6.
目的研究右美托咪定(DEX)对大鼠肠系膜动脉肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)及凋亡相关因子Caspase-3表达旳作用。方法取SPF级SD雄性大鼠,脱臼处死后,在体视显微镜下分离取出肠系膜动脉。建立脂多糖(LPS)诱导的血管损伤实验模型,并根据随机化原则将损伤血管分为DEX组和对照组。DEX组根据所给予DEX的浓度不同分为10~(-8)、10~(-7)、10~(-6) mol/L 3个亚组。分离提取各组动脉组织中RNA及总蛋白后,RT-PCR方法检测TNF-α、IL-1β及CaSR等因子的mRNA水平;Western blot检测TNF-α、CaSR、AMPK及Caspase-3等蛋白的表达变化。结果 10~(-8)、10~(-7)、10~(-6) mol/L DEX组中LPS诱导的血管炎性反应均明显降低,TNF-α的mRNA和蛋白表达及IL-1β的mRNA表达减弱。DEX组血管条的Caspase-3蛋白表达较LPS组显著降低。DEX对LPS诱导的血管AMPK蛋白表达和CaSR的mRNA表达没有明显作用。结论 DEX明显降低与炎症相关蛋白的表达,提示DEX有一定的抗炎症作用。  相似文献   

7.
目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)和抗偏头痛药物舒马曲坦(Sumatriptan)对大鼠三叉神经节(TG)离体培养后降钙素基因相关肽(CGRP)mRNA表达水平的影响及其细胞内信号转导机制。方法将不同浓度的TNF-α、IL-1β、IL-2和Sumatriptan分别加入DMEM培养液中,与SD大鼠TG离体孵育24h;进一步将细胞内丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)信号转导系统ERK1/2、JNK、P38三条信号通路关键激酶特异性阻断剂PD98059、SP600125、SB239063加入DMEM培养液中,30min后分别加入有效浓度的炎性因子TNF-α和IL-1β后,与大鼠TG共同孵育24h,实时定量PCR(RT-PCR)法检测TG内CGRP-mRNA表达水平变化。结果 50μg/L的TNF-α、25μg/L的IL-1β可明显上调离体TG内CGRP-mRNA表达水平(P<0.05),0.1g/L和0.5g/L Sumatriptan能显著下调TG内CGRP-mRNA表达水平,而20~80μg/L的IL-2对CGRP-mRNA表达无影响。特异性阻滞剂SP600125、SB239063分别与50μg/L TNF-α、25μg/L IL-1β孵育24h后,CGRP-mRNA表达量较对照组显著降低(P<0.05)。结论 TG离体培养时,炎性因子TNF-α、IL-1β可显著上调CGRP-mRNA表达水平;一定浓度的舒马曲坦能下调CGRP-mRNA表达;JNK和P38信号转导通路参与了TNF-α、IL-1β诱导的TG内CGRP-mRNA上调过程。  相似文献   

8.
9.
目的探讨SDF-1/CXCR7对胃癌SGC-7901细胞合成及分泌炎症因子的影响及其机制。方法采用CXCR7的shRNA慢病毒表达载体感染人胃癌SGC-7901细胞,Real-time PCR及Western blot检测CXCR7mRNA和蛋白表达;应用SDF-1干预,分为4组:阴性对照组(LV-shRNA-NC),LV-shRNA-NC+SDF-1组,CXCR7沉默组(LV-shRNACXCR7),LV-shRNA-CXCR7+SDF-1组。采用Real-time PCR检测炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8的mRNA表达;采用ELISA检测细胞上清液TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8的蛋白含量;采用Western blot检测NF-κB通路的变化。结果 1Real-time PCR及Western blot结果提示,CXCR7沉默组SGC-7901细胞CXCR7mRNA及蛋白的表达水平较阴性对照组显著降低(P均<0.01),阴性对照组与空白对照组间无明显差异。2与LV-shRNA-NC组相比,LV-shRNANC+SDF-1组IL-6及IL-8的mRNA表达及分泌明显增加(P<0.01),LV-shRNA-CXCR7组IL-6及IL-8mRNA表达及分泌减少(P<0.05);与LV-shRNA-NC+SDF-1组相比,LV-shRNA-CXCR7+SDF-1组IL-6及IL-8mRNA表达及分泌明显减少(P<0.01)。而TNF-α及IL-1β的mRNA表达及分泌在4组间无明显差异。3NF-κB p65核内表达、t-IκBα及p-IκBα表达在4组间均无明显差异。结论 SDF-1可能通过CXCR7促进SGC-7901细胞合成及分泌炎症因子IL-6及IL-8,但不依赖于NF-κB通路。  相似文献   

10.
目的探究微小型RNA-24(microRNA-24,miR-24)对急性肺损伤(acute lung injury,ALI)幼龄大鼠炎症反应的影响及作用机制。方法将幼龄大鼠分为Control、ALI、ALI+miR-24mimic mock及ALI+miR-24mimic组,利用脂多糖(LPS)建立幼龄大鼠ALI模型。miR-24mimic mock及ALI+miR-24mimic分别处理模型大鼠后,计算大鼠肺组织干湿重比,qRT-PCR检测miR-24的mRNA表达,HE染色观察大鼠肺组织病理变化,Tunel检测肺组织细胞凋亡情况,Western blot检测肺组织中磷酸化核因子κB p65(nuclear factorκB p65,NF-κB p65)、磷酸化核因子κB抑制蛋白(phosphorylation inhibitor of NF-κB,p-IκBα)及IκBα激酶(IκBαkinase,p-IKK)的表达。将大鼠肺泡巨噬细胞分为Control、LPS、LPS+miR-24mimic、LPS+pcDNA-IL-1α(pc-IL-1α)及LPS+miR-24mimic+pc-IL-1α组,利用LPS刺激细胞。miR-24mimic及pc-IL-1α分别或同时转染细胞后,qRT-PCR检测miR-24的mRNA水平,生物信息预测miR-24与IL-1α的靶向关系,并利用荧光素酶报告试验检测。ELISA检测肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-1α和IL-1β在各组幼龄大鼠血清中及各组大鼠肺泡巨噬细胞培养上清中的浓度。结果 miR-24在ALI幼龄大鼠肺组织的mRNA水平降低,miR-24mimic可上调miR-24mRNA表达。与Control组比较,ALI组幼龄大鼠肺泡内充满炎性细胞,肺干湿重比值增大,肺组织凋亡细胞百分比升高。与ALI组比较,ALI+miR-24mimic mock组无统计学差异,ALI+miR-24mimic组肺泡内炎性细胞明显减少,肺干湿重比值减小,凋亡细胞百分比降低。miR-24mimic可降低ALI幼龄大鼠血清中TNF-α、IL-6、IL-1α和IL-1β的浓度,减少肺组织中p-IKK、p-IκBα及NF-κB p65的表达。miR-24在经LPS处理大鼠肺泡巨噬细胞中的mRNA水平降低。miR-24mimic减弱野生型IL-1α质粒(IL-1αwt)的荧光素酶活性,并可降低经LPS处理大鼠肺泡巨噬细胞上清中炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1α和IL-1β的浓度,而pc-IL-1α可提高这些炎症因子,并减弱miR-24mimic对炎症反应的抑制作用。结论 miR-24mimic可通过靶向IL-1α及抑制NF-κB激活,减轻ALI幼龄大鼠肺组织的炎症反应。  相似文献   

11.
针对隧道出渣时,装载机与倾卸车联合作业中的配合问题进行了深入的研究,分析并建立两种施工机械最佳配合关系的数学模型,通过实例计算表明,此模型及算法对施工单位在隧道施工中合理地确定两者数量关系具有一定的指导意义.  相似文献   

12.
中国经济增长的波动分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
对国民经济增长的波动进行计算分析。应用Mexican Hat小波对国内生产总值(GDP)的增长率进行多时间尺度分析,再利用宏观经济学的理论从政府宏观调控政策、投资、消费等方面分析引起波动的原因。在不同时间尺度下,经济波动受到政策、投资和消费及重大政治事件的影响。通过对经济增长波动的因素及规律的分析,可以提高对经济发展的预见性,促进经济更好的增长。  相似文献   

13.
简要介绍桥梁板式橡胶支座抗压弹性模量的计算及试验方法,同时从几个方面分析影响该指标的因素.  相似文献   

14.
受流问题是制约电气化铁路提速的瓶颈之一,而弓网离线电弧是高速列车受流的关键问题.为了全面的把握弓网离线状态,设计了弓网离线模拟试验平台.实现正弦周期内不同时刻离线及回合过程的电弧放电现象,并采用示波器和数据采集卡实现对离合瞬间电压、电流和光强等波形的同步记录,为弓网离线检测法和列车受流质量的研究及抑制电弧危害打下基础.  相似文献   

15.
赵中秋 《北方交通》2008,(5):164-166
随着经济的发展、综合国力增强,交通事业日新越益发展,桥梁建设取得了长足的进步,为我国的各项事业的发展提供了坚强的基础,但随之而来的桥梁病害问题也日益严重,针对上述情况,本文将对钢筋混凝土简支梁桥梁体的常见病害进行归纳和总结,并提出一定的维修措施,以便能够减轻同类病害的发生,为今后的公路事业发展提供参考依据.  相似文献   

16.
针对衡枣高速公路途径的采空区治理问题,介绍了采空区从勘探、治理到质量检验全过程的监理工作。描述了采空区的治理情况和监理工作思路、方法,指出了采空区治理监理工作中应把握的工作要点。  相似文献   

17.
一辆搭载BPL型发动机的一汽大众速腾1.8L轿车,该车在停放时偶尔会发出“嗡嗡的异响”,并出现发动机无法启动的故障现象。经检查,发现车辆熄火后冷却风扇偶尔会自行运转。结合其电源管理系统,通过分析冷却风扇的工作原理及电路图,发现故障是由于主继电器的不正常吸合引起的,更换主继电器,故障排除。  相似文献   

18.
An assessment method for the quality of service (QoS) of virtual knowledge communities (VKC) is proposed based on fuzzy theory and analytic hierarchy process (AHP). The QoS is evaluated in terms of Website design, reliability, responsiveness, trust,personalization, and information quality. The cognitive QoS and the QoS evaluated by assessors are compared to analyze which QoS of the VKC should be improved urgently and which indicators keep leading positions, and to assist administrators of the VKC on measuring and understanding current status and implementation effect of the QoS.  相似文献   

19.
韩玫 《北方交通》2008,(5):49-51
聚丙烯纤维混凝土以其独有的特点,越来越得到广泛的应用.介绍了利用均匀设计法对聚丙烯纤维混凝土的配合比进行优化分析的过程,选取水泥、速凝剂掺量、聚丙烯纤维掺量三个影响因素,对混凝土配比试件的试验数据统计结果进行回归分析,结果表明,在设定试验条件下,在每立方米混凝土中掺入0.9kg聚丙烯纤维的方案是比较合理的.  相似文献   

20.
研究了纳米Ni粉对Cu粉末烧结性能的影响。研究表明:由于添加1%纳米Ni粉中的NiO未被完全还原,而且纳米Ni粉本身还有被CuO氧化成NiO的可能,因而纳米Ni粉在Cu粉末烧结过程中未能起到活化烧结的作用。相反,添加1%纳米Ni粉后还降低了Cu粉末烧结性能。  相似文献   

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