神经节苷脂GM_1影响脑卒中患者血清NSE变化的临床观察

目的　探讨GM1 对脑卒中患者的脑保护作用。方法　将脑卒中患者分为常规治疗组及加用GM1 治疗组 ,以RIA法动态监测患者的血清神经元特异性烯醇化酶 (NSE)。结果　脑卒中患者两组血清NSE均于病后 48h～ 9d较对照组明显升高 (P <0 0 5 ,P <0 0 1 ) ,且均在病程 3～ 4d达高峰 ,随后逐渐下降 ;常规治疗组血清NSE在病后 1 0～ 1 4d恢复正常 ,而加用GM1 治疗组血清NSE则在 3～ 1 4d较常规治疗组相应病期低 (P <0 0 5 ,P <0 0 0 1 ) ,且提前降至正常。结论　动态监测血清NSE有助于观察脑卒中患者病情的变化 ;GM1 可能通过减轻神经元的继发损伤 ,降低血清NSE ,从而起到脑保护作用。     

硫酸镁对重型颅脑损伤患者血清IL1β、TNFα浓度的影响

目的 研究硫酸镁对sTBI患者血清IL1β和TNFα浓度的影响,进一步探讨镁离子保护创伤神经元的机制.方法 将入选病例随机分为治疗组和对照组,每组30例.对照组按常规治疗,治疗组加用硫酸镁.正常组20例,为成年健康献血员.按预设时间抽取肘静脉血,采用原子分光光度法和放射免疫法分别测定血清Mg2+与IL1β、TNFα浓度.应用SPSS13.0软件包分析数据.结果 sTBI后血清IL1β和TNFα浓度24h内即明显升高,3d达到高峰,以后逐渐下降;治疗组患者血清IL1β浓度于伤后2、3、7d和TNFα于伤后2、3d明显低于对照组(P<0.01或P<0.05).结论 sTBI患者伤后早期即出现血清IL1β和TNFα浓度升高;早期应用硫酸镁治疗能明显抑制sTBI患者急性期炎症反应,保护神经功能.     

M型钾离子通道开放剂对脑梗死再灌注损伤的保护作用

目的探讨M型钾离子通道开放剂对缺血性脑卒中的脑保护作用及其可能机制。方法选取C57BL/6J小鼠60只,采用抽签法随机分为假手术组(10只,Sham组)、对照组(10只,MCAO组)、治疗组(40只,RTG组),按照给药时间的不同再将RTG组分为RTG 0h、RTG 1h、RTG 3h、RTG 6h四个亚组,每组10只。采用线栓法制作小鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,于脑缺血2h后再灌注。RTG组给予瑞替加滨(10.5mg/kg),假手术组和缺血再灌注组给予等量生理盐水。采用TTC染色法检测脑梗死体积;Longa评分法进行神经功能评分;苏木素-伊红(HE)染色观察海马神经元的形态变化;免疫组化法和Western blotting法测定小鼠缺血半影区半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)和细胞膜蛋白CD40L的表达水平。结果假手术组未发现脑梗死病灶,海马神经元无明显改变,Caspase-3阳性细胞数少见,无CD40L表达。MCAO组和RTG组均可见大脑中动脉供血区梗死灶,但RTG四个治疗组梗死灶均较MCAO组明显缩小(P<0.05),RTG 6h组较RTG 0h、RTG 1h、RTG 3h给药组小鼠脑梗死体积增大,但差异无统计学意义(P>0.05)。RTG各组较MCAO组神经功能明显改善。MCAO组海马区脑组织肿胀与坏死明显,RTG各治疗组脑水肿和神经元坏死病理损害明显较轻。RTG组Caspase-3阳性细胞数较MCAO组明显减少(P<0.05),0、1、3h治疗组最为显著。RTG 0h、RTG 1h及RTG 3h组梗死周围区CD40L含量均较MCAO组明显下降(P<0.05),RTG6h下降不明显(P>0.05)。结论 M型钾离子通道开放剂瑞替加滨对缺血性脑卒中具有脑保护作用,其机制可能是降低神经细胞的兴奋性,减轻缺血半影区的炎症反应,从而抑制细胞凋亡。M型钾离子通道开放剂的脑保护作用具有时间依赖性,即超过一定的时间窗脑保护作用会减弱。     

远程缺血预适应对体外循环心脏瓣膜置换术患者脑损伤的保护作用

目的观察远程缺血预适应(RIPC)对体外循环(CPB)下心脏瓣膜置换术患者围术期血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100β蛋白浓度及认知功能的影响,探讨其对脑损伤的保护作用。方法体外循环心脏瓣膜置换术患者40例,随机分为实验组(E组)和对照组(C组),每组20例,实验组于麻醉诱导插管完毕稳定5 min后,给左上肢连续4次的缺血预适应,而对照组只固定止血带,不加压。分别于麻醉诱导插管完毕稳定5 min后(T1)、CPB开始10 min时(T2)、CPB停止时(T3)、CPB后12 h(T4)、术后24 h(T5)、48 h(T6)和72 h(T7)抽取颈内静脉血检测血清NSE及S-100β蛋白浓度。于术前2 d、术后第5天进行神经心理学测试评估术后认知功能的变化。结果两组S-100β蛋白浓度在T2即开始升高,T3时达到峰值,随后持续下降,两组NSE浓度在T2升高达到峰值,随后持续下降,但E组S-100β蛋白浓度在T2~T6时均明显低于对照组(P<0.05),E组NSE浓度在T2~T5时均明显低于对照组(P<0.01),E组术后认知功能障碍(POCD)发生率明显低于C组(P<0.05)。结论远程缺血预适应可降低体外循环下心脏瓣膜置换术患者血清NSE和S-100β蛋白浓度,降低患者POCD发生率,具有脑保护作用。     

丹参对β2-GPI诱导的自身免疫小鼠aCL产生的影响

目的观察丹参注射液对β2糖蛋白I(β2-GPI)诱导的抗心磷脂抗体(aCL)产生的影响,探讨丹参注射液对抗磷脂综合征(APS)的治疗作用及可能的作用机制.方法4周龄的雌性昆明种小鼠40只随机分为小、中、大剂量组及模型组.小、中、大剂量组经腹腔注射予以不同剂量的丹参注射液;连续14?d后,四组均多部位皮下注射β2-GPI;用ELISA法测定不同实验组各周血清中的aCLOD值.结果用药组血清aCLOD值均较模型组有不同程度降低(P＜0.05或P＜0.01);药物剂量与aCLOD值的变化呈负相关(P＜0.01).结论丹参注射液对β2-GPI诱导的aCL产生显示出明显的抑制作用.     

综合疗法治疗脑卒中后吞咽障碍的临床研究

目的观察综合疗法即针刺、高压氧(HBO)配合生物反馈治疗脑卒中后吞咽障碍的临床疗效。方法将48例脑卒中后吞咽障碍患者,随机分为3组,每组16例。综合治疗组采用针刺、HBO配合生物反馈治疗;生物反馈组采用生物反馈治疗;对照组单纯采用吞咽训练治疗。3组均根据病情给予常规治疗。治疗30d后采用饮水试验进行疗效评价。结果治疗30d后,3组的吞咽功能均较治疗前明显提高(P<0.05);与对照组比较,综合治疗组、生物反馈组吞咽功能提高显著(P<0.05)。且综合治疗组疗效优于生物反馈治疗组(P<0.05)。结论针刺、HBO配合生物反馈的综合疗法,可明显改善脑卒中患者的吞咽功能,从而提高患者的生存质量。     

血府逐瘀汤对肋骨骨折伴血胸患者凝血功能的影响及疗效观察

目的观察血府逐瘀汤对肋骨骨折伴血胸患者凝血功能的影响及对血胸的治疗效果。方法肋骨骨折伴血胸患者随机、对照分组后,分别治疗。常规治疗组30例给予西药常规疗法,血府逐瘀汤组31例在此基础上加用血府逐瘀汤内服。两组均于入院后1、7、14 d进行D-二聚体(D-Di)、凝血4项检查以观察患者凝血功能改变;同时行CT检查,评估其对血胸的疗效。结果骨折后两组患者血液第14天的D-Di水平与入院第1天比较,明显降低(P<0.05)。而且,血府逐瘀汤组显著低于常规治疗组(P<0.05)。入院14 d后,两组凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)较入院时均有所延长,纤维蛋白原(FIB)随之减低。胸部CT检查评估血胸疗效,两组总有效率无显著性差异(100%、96.67%,P>0.05)。但是血府逐瘀汤组患者的平均住院天数显著缩短[(13.25±1.48)d、(18.79±1.69)d,P<0.05]。结论血府逐瘀汤可改善血胸患者出现的血液高凝状态;同时,常规疗法辅以血府逐瘀汤既确保临床疗效,又显著缩短血胸患者的住院时间,对临床工作有一定的指导意义。     

神经节苷脂M1介导神经生长因子对运动神经元再生的影响

目的研究神经生长因子(NGF)、神经节苷脂M1(GM1)及NGF和GM1混合液对桥接面神经的硅胶管腔中面神经管状化移植再生的影响.方法选择成年大白兔40只,4只作正常对照,其余36只随机分为A、B、C三组,将其双侧面神经下颊支与腮腺前缘相同平面造成8?mm长缺损,用1.5?mm的硅胶管进行桥接,然后作以下处理A组,左侧硅胶管内加入NGF,右侧加入生理盐水;B组,左侧加入NGF+GM1,右侧加入NGF;C组,左侧加入NGF+GM1,右侧加入GM1.于术后20周进行电生理及组织学观察.结果A组左右侧神经传导速度差异无显著性;B、C两组左右侧间差异有显著性(P＜0.05).且两组左侧再生神经有髓纤维数目、直径、髓鞘厚度、轴突直径均高于对侧,差异有显著性(P＜0.05),但A组以上指标均无差异.光镜及电镜观察试验各组均有较明显的神经再生.结论①NGF能够促进运动神经元再生,但这种能力有限;②GM1能够介导NGF促进运动神经元再生,表现出良好的生物学效应.     

脑尔康对老年痴呆小鼠脑内胆碱酯酶活性及神经元的影响

目的　通过慢性铝中毒造成老年痴呆小鼠模型。观察复方中药脑尔康对小鼠学习记忆障碍的保护作用 ,探讨其对胆碱酯酶活性的影响及保护神经元的抗痴呆作用机理。方法　健康昆明种雄性小鼠 60只 ,随机分为 6组 ,除空白组外 ,连续造模 50d后 ,每组随机取 3只 ,用HE染色法 ,观察小鼠海马CA1区细胞数量及形态 ,其余动物迅速断头取脑 ,冰台分离海马及皮层 ,检测各自的胆碱脂酶活性。结果　模型组AchE活性明显增高 (P <0 0 1 ) ,用药各组与模型组比较 ,除小剂量组外AchE活性均明显低于模型组 (P <0 0 1 ) ;模型组海马CA1区神经元数量明显少于空白组 (P <0 0 1 ) ,可见神经元脱失 ,并有胶质细胞增生。用药各组与模型组比较 ,只有中药大、中剂量组神经元数量显著多于模型组 (P <0 0 5或P <0 0 1 )。结论　脑尔康能明显降低老年痴呆模型小鼠皮层及海马AchE活性 ,保护海马CA1区神经元的作用。     

常量硫酸镁治疗重型颅脑损伤的临床研究

目的探讨常量硫酸镁治疗重型颅脑损伤(sTBI)的临床效果、用药方案及其安全性。方法将入选病例随机分为治疗组和对照组,每组30例。对照组按常规治疗,治疗组加用常量硫酸镁。正常组20例,为成年健康献血员。按预设时间抽取肘静脉血,采用原子分光光度法测定血清Mg2+浓度。患者入院时、入院2周分别记录GCS评分。3月随访记录GOS评级并量化评分。观察记录治疗组和对照组患者伤后5 d的不良反应情况。应用SPSS13.0软件包分析数据。结果 sTBI后对照组患者血清Mg2+浓度立即下降,24 h内最低,7~14 d基本正常。治疗组患者伤后2~3 d血清Mg2+浓度明显高于对照组(P<0.01),7~14 d基本下降至正常。患者治疗2周后的GCS评分比较,治疗组高于对照组(P<0.05)。3月GOS评分治疗组高于对照组,但差异无统计学意义。治疗组和对照组患者sTBI后5 d内出现的不良反应比较,差异无统计学意义。结论常量硫酸镁治疗sTBI的近期疗效良好;伤后24 h内用药、连用5 d的用药方案是科学、有效、安全的。