锰毒作用表现的研究

调查研究表明，慢性锰中毒早期主要表现为类神经征，继而出现锥体外系神经受损症状，肌张力增高，手指明显震颤，腱反射亢进，并有神经情绪改变。严重患者锥体外系神经障碍恒定而突出，表现为帕金森样症状。锰中毒患者的肌电图、脑电图、气脑造影、脑血流图、脑CT和MRI均有不同程度的改变，为临床诊断提供了较多的参考依据，同时也为现行的锰中毒诊断标准提供了新的内容。     

锰的线粒体毒性

机体过量的锰暴露会导致进行性神经变性损害，严重者可出现帕金森氏病样症状。锰对线粒体有特殊的亲和力，过量的锰蓄积在线粒体，会引起线粒体形态发生改变。锰可通过阻断线粒体能量转换、诱导线粒体基因组突变和提高自由基产量而干扰线粒体的功能，最终导致ATP产生减少，影响细胞呼吸。因此，探讨锰的线粒体毒性将有助于进一步阐明锰神经毒作用机制，对锰中毒和帕金森氏病的预防和治疗也具有十分重要的意义。     

锰的神经行为毒性研究

锰可致大鼠神经行为功能异常，其运行协调、学习和记忆能力下降与胺类递质改变有关。空气锰浓度接近或高于我国车间空气锰最高容许浓度，可引起工人神经行为功能改变，主要表现为手稳定度、反应速度、记忆力和注意力下降，这些指标与锰的累积暴露剂量有剂量－效应关系。锰的神经行为毒作用机制可能与神经递质代谢和细胞内钙稳态失调有关。     

锰中毒的行为变化和神经递质影响

锰应用很广泛,早在一百多年前就有锰慢性中毒的记载。锰主要损害中枢神经系统的基底神经节和中脑的黑质。本文就近年来对锰中毒的神经行为,中枢神经递质的影响及其机理的研究作一介绍。     

锰神经毒性机制的研究进展

锰主要以烟尘形式经呼吸道吸收,而有机锰可经皮肤吸收,也可直接通过鼻腔经嗅丝转运到达中枢神经系统。锰毒作用主要表现在神经系统,早期以神经衰弱综合征为主,晚期则以锥体外系神经障碍为主,但其神经毒性机制尚未完全清楚。本文仅从锰引起神经递质代谢紊乱、突触传导功能障碍、自由基损伤、细胞凋亡、基因多态性等方面的研究进展作一综述。     

锰对工人血清胆碱酯酶活性和尿香草扁桃酸含量的影响

为探讨职业性锰暴露对工人血清胆碱酯酶活性和尿香草扁桃酸(VMA)水平的影响,对55名锰粉加工工人、55名冶炼工人和55名对照工人进行了调查.结果显示,锰粉加工作业环境空气锰尘中MnO2几何均数为1.96 mg/m3(0.17～22.24mg/m3),样品超标率为88.9%;冶炼作业环境空气锰烟尘中MnO2几何均值为0.65 mg/m3(0.06～6.67mg/m3),样品超标率为93.3%.锰粉加工和冶炼组头晕头痛、睡眠障碍的主诉率明显高于对照组(P＜0.01),锰粉加工组血清胆碱酯酶活性明显增高(P＜0.05),提示这可能是锰的早期神经毒性所致.     

锰某些毒性的研究进展

近年来人群研究显示，神经心理行为功 能试验为目前检测锰早期神经毒性的一种较好手段。值得注意的是，实验性锰中毒会引起肝病变，人慢性肝病也可以继发锰中毒。动物实验表明，锰可以引起心脏收缩功能降低和低血压，脱离接触可以很快逆转；生殖毒性则表现为母体毒性（进食量和妊娠子宫体重降低等）和胎儿毒性（平均体重减少、晚期吸收数增加和骨骼畸形）。然而，职业人群的锰肝、血管、生殖与发育毒性研究甚少或空白，有待进一步探讨     

锰神经毒作用机理及其生物标志物研究

锰主要侵害基底神经节 ,选择性损伤多巴胺能神经元 ,其机制可能与神经细胞内自由基的产生、线粒体功能受损及钙稳态失调等有关。长期接触低浓度锰可能对工人神经系统产生有害的影响 ,所以早期检测外周组织相应的生物标志物将有助于防治锰的神经毒作用     

锰电焊作业工人神经行为功能的调查

神经行为功能测试是反映神经系统亚临床损害的灵敏指标。经对 5 8名锰电焊工人用NCTB进行神经行为功能测试表明 :接触组在情感状态方面变化最明显 ,6项指标均与对照组有较大差异 (P <0 0 5 ) ,尤以疲劳、抑郁、愤怒最显著 (P <0 0 1)。说明情感状态指标是神经行为功能变化的敏感指标。同时接触组简单反应时及数字广度、目标追踪正确得分也明显低于对照组 (P <0 0 1)。证明低水平的锰暴露 (低于或接近国家卫生标准 ) ,也可出现情感、反应速度、记忆力、注意力、手敏捷度、手稳定度等神经行为功能较明显的改变。     

锰对贝氏体车轮钢组织和力学性能的影响

采用JMatPro软件模拟碳、锰、硅主要合金元素含量(质量分数)的改变对试验钢连续冷却转变曲线和贝氏体等温转变曲线的影响;通过小炉冶炼钢试验,研究锰含量分别为1.5%,1.7%,2.0%和2.2%时对贝氏体车轮钢的组织和力学性能的影响,并与锰含量为2.0%的实物贝氏体车轮进行对比验证。结果表明:锰对抑制高温相变、降低贝氏体转变温度和提高车轮钢的淬透性有显著作用;锰含量高于2.0%时,贝氏体车轮钢自高温空冷过程中可以避免先共析铁素体的出现,且韧性大幅提升;随着锰含量的提高,部分贝氏体组织由粒状贝氏体变为板条贝氏体,强度增大;贝氏体车轮钢理想的锰含量为2.0%左右,实物贝氏体车轮轮辋冷速较慢的芯部未出现先共析铁素体,综合力学性能良好且显著优于现有ER8珠光体车轮,具备一定的实际应用前景。     

锰的毒性损伤与自由基

动物实验表明，锰能抑制小鼠胎盘SOD活性，使大鼠全血和肝组织GSH－Px活性降低，血清MDA水平升高，血清和甲状腺巯基含量降低，人群调查也观察到，锰对工人脂质过氧化和抗氧化保护系统的影响，锰毒性损伤作用可能与自由基介导的多巴胺自氧化、线粒体损伤、生物大分子改变和巯基耗竭等一系列效应有关。     

锰的肝脏毒性

动物实验表明 ,锰能致肝损害 ,引起胆汁郁积、肝组织生化改变及细胞坏死。其毒性机制主要为细胞器损害和胆汁郁积性损害。然而 ,肝 MFO、脂质过氧化在锰的肝损害过程中作用如何尚未清楚 ,职业人群的锰肝脏毒性报道也极少 ,有待深入研究     

锰对体内必需元素生物转运的影响

动物实验发现，锰可促进或妨碍某些必需元素如Ｚｎ、Ｃｕ、Ｆｅ、Ｃｏ和Ｃａ等的吸收、分布与排泄。职业人群调查也观察到锰对血液、头发和精液必需元素的影响。临床研究表明，锰对Ｍｇ、Ｃａ、Ｚｎ和Ｆｅ的影响与中毒的临床表现有关。揭示锰对体内必需元素的生物转运过程有干扰作用。     

爆炸硬化高锰钢组合辙叉水平裂纹伤损分析

爆炸硬化高锰钢组合辙叉是近几年针对重载铁路使用条件开发的一种新型固定型辙叉产品,在批量上道使用后,水平裂纹伤损发生频次逐渐增加,引起广泛的关注。对水平裂纹伤损产生的原因进行分析,并提出多项改进措施。通过改进措施的实施,在朔黄线取得了较好的改进效果。实际结果表明,通过不断改进工艺、提高质量、加强维护,爆炸硬化高锰钢组合辙叉能够实现通过总重3亿t以上的目标。     

203型整铸辙叉结构设计及其强度校核

根据203型整铸辙叉结构设计及其整铸成一体的特点,采用有限元软件建立计算模型,分4种工况21个载荷作用点分别进行强度分析,为整铸辙叉的合理设计及结构强化提供理论依据.结果表明:该整铸辙叉心轨与翼轨过渡区通过增设横向筋板进行加强后,各部位强度合格,满足使用要求.     

锰神经毒性的病理生理学研究

慢性锰暴露可能引起多巴胺能功能选择性障碍、谷氨酸能运输系统受损、活性氧产生、＂外周型＂苯二氮卓类受体结合位点增加、参与糖分解的三磷酸甘油醛脱氢酶及其它酶类代谢异常,导致能量代谢变化、细胞形态改变、神经元损伤及细胞外谷氨酸浓度增加,这对于从病理生理学角度阐明锰神经毒性机制具有十分重要的作用。     

高锰钢辙叉与钢轨的焊接

本文介绍了高锰钢辙叉和钢轨间加入中间过渡材料进行的闪光接触焊。焊接后的高锰钢热影响区奥氏体组织未有析出晶界碳化物 ,钢轨热影响区没有马氏体组织产生。焊接接头具有良好的焊接性能。该技术已应用在高锰钢焊接辙叉上。