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ＥＸＰＥＲＩＭＥＮＴＡＬＳＴＵＤＹＯＮＩＮＦＬＵＥＮＣＥＯＦＳＥＶＥＲＥＤＴＲＩＧＥＭＩＮＡＬＢＲＡＮＣＨＯＮＡＤＲＩＡＭＹＣＩＮＴＲＡＮＳＰＯＲＴＥＤＢＹＲＥＴＲＯＧＲＡＤＥＡＸＯＰＬＡＳＭＩＣＦＬＯＷＬｉＪｉａｗｅｉ；ＨｕＹｏｎｇｓｈｅｎｇ；Ｚｈ... 相似文献
2.
ＴＨＥＣＥＬＬＯＲＩＧＩＮＯＦＩＮＴＥＲＬＥＵＫＩＮ６ＩＮＴＨＥＤＩＳＥＡＳＥＯＦ ＭＵＬＴＩＰＬＥ ＭＹＥＬＯＭＡＢａｏＤｅｈｕ；ＺｈａｎｇＬｉａｎｇｘｕａｎ；ＤｏｎｇＸｉａｏｈｕｉ；（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＭｉｃｒｏｂｉｏｌｏｇｙ，Ｘｉ＇ａｎＭ... 相似文献
3.
ＣＬＩＮＩＣＡＬＡＰＰＬＩＣＡＴＩＯＮＯＦＳＰＥＣＴＭＹＯＣＡＲＤＩＡＬＩＭＡＧＩＮＧ：ＣＯＭＰＡＲＩＳＯＮＷＩＴＨＣＯＲＯＮＡＲＹＡＮＧＩＯＧＲＡＰＨＹＡＮＤＥＣＧＺｏｕＢａｏｍｉｎ；ＭａＹｉ；ＨｕＧｕｏｙｉｎｇ；ＭｅｎｇＸｉａｎｗｅｎ；ＧａｏＹｉ... 相似文献
4.
ＴＨＥＥＸＰＥＲＩＭＥＮＴＡＬＳＴＵＤＹＯＦＳＥＡＬＩＮＧＴＨＥＨＥＰＡＴＩＣＴＲＡＵＭＡＴＩＣＣＨＡＮＮＥＬＷＩＴＨＴＨＲＯＭＢＩＮＯＮＣＡＮＩＮＥＳＬａＹｉ；ＭｅｎｇＬｉｎｇｚｈｏｎｇ；ＰａｎＣｈｅｎｇ＇ｅｎ；ＹｕＬｉａｎｇ；（Ｄｅｐａｒｔｍｅｎ... 相似文献
5.
ＩＮＳＩＴＵＥＸＰＲＥＳＳＩＯＮＯＦＴＨＥＣＥＬＬＡＤＨＥＳＩＯＮＭＯＬＥＣＵＬＥＩＮＧＡＳＴＲＩＣＣＡＲＣＩＮＯＭＡＡＮＤＣＨＲＯＮＩＣＧＡＳＴＲＩＴＩＳＣｈｅｎＧａｏｐｉｎｇ（陈高平）；ＬｉｕＹｏｎｇ（刘勇）；ＲｅｎＨｕｉｍｉ（任惠民）；ＬｉＨｅ... 相似文献
6.
陈雁群 《西安交通大学学报(英文版)》1995,(2)
ＭＵＬＴＩＰＬＥＥＮＨＡＮＣＥＲＥＬＥＭＥＮＴＳＭＥＤＩＡＴＥＴＨＥＩＮＤＵＣＴＩＯＮＯＦＣ－ＦＯＳＢＹＡＮＧＩＯＴＥＮＳＩＮⅡＩＮＶＡＳＣＵＬＡＲＳＭＯＯＴＨＭＵＳＣＬＥＣＥＬＬＳＣｈｅｎＹａｎｑｕｎ；ＢａｒｔｅｋＲｙｄｚｅｗｓｋｉ，ＡｌｌｅｎＪ．... 相似文献
7.
ＡＳＴＵＤＹＯＮＴＨＥＡＬＴＥＲＡＴＩＯＮＯＦＦＲＥＥＲＡＤＩＣＡＬＳ、ＰＲＯＳＴＡＧＬＡＮＤＩＮＳＡＮＤＴＨＥＩＲＲＥＬＡＴＩＯＮＳＨＩＰＩＮＣＨＩＬＤＲＥＮＥＩＴＨＡＣＵＴＥ ＧＬＯＭＥＲＵＬＯＮＥＰＨＲＩＴＩＳＹａｎＸｉａｏｃａｉ；，ＷｅｉＪｕ... 相似文献
8.
江赛男 《西安交通大学学报(英文版)》1995,(1)
ＡＳＴＵＤＹＯＦＳＥＲＯＴＯＮＥＲＧＩＣＮＥＵＲＯＮＳＯＮＰＡＴＨＷＡＹＦＲＯＭＴＨＥＭＥＤＵＬＬＡＲＹＲＡＰＨＥＮＵＣＬＥＩＴＯＴＨＥＣＥＲＥＢＥＬＬＡＲＣＯＲＴＥＸＩＮＴＨＥＫＩＴＴＥＮＢＹＵＳＩＮＧＦＬＵＯＲＥＳＣＥＮＴＭＩＣＲＯＳＰＨＥＲＥＳ... 相似文献
9.
ＳＩＸ－ＹＥＡＲＥＦＦＩＣＡＣＹＯＦＰＬＡＳＭＡ－ＤＥＲＩＶＥＤＨＥＰＡＴＩＴＩＳＢＶＡＣＣＩＮＥ（ＡＢＳＴＲＡＣＴ）￥ＳｕｉＸｉｕｆｅｎ；ＸｕＨｕｉｗｅｎ，ＭｅｎＢｏｙｕａｎ；ＷａｎｇＸｕｅｌｉａｎｇ；ＬｉｕＰｅｎｇｂｏ（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＥ... 相似文献
10.
惠培 《西安交通大学学报(英文版)》1995,(2)
ＰＨＯＳＰＨＯＲＹＬＡＴＩＯＮＯＦＴＨＥＭＹＥＬＯＩＤＺＩＮＣＦＩＮＧＥＲＰＲＯＴＥＩＮＭＺＦ－１ＩＳＤＩＦＦＥＲＥＮＴＩＡＬＬＹＲＥＧＵＬＡＴＥＤＤＵＲＩＮＧＭＹＥＬＯＰＯＩＥＳＩＳＨｕｉＰｅｉ；ＭａｒｉａＲ．Ｂａｅｒ，ＰｅｔｅｒＧ．Ｂｒａｄｆｏｒ... 相似文献
11.
使用转导有单纯疱疹Ⅰ型病毒胸苷激酶（ＨＳＶ１－ＴＫ）基因的人肝癌ＳＭＭＣ－７７２１细胞株建立了裸鼠移植瘤模型，并进行了在体和体外试验性无环鸟苷（ＡＣＶ）治疗。结果发现基因转导后的肝癌细胞表现出对ＡＣＶ的敏感性，肝癌细胞生长抑制与ＡＣＶ的剂量有关；用药组裸鼠除平均瘤重明显低于对照组外，还可见细胞核分裂指数降低，伴有细胞变性和坏死。结果表明：ＨＳＶ１－ＴＫ基因经逆转录病毒转导后，用ＡＣＶ诱导表达明显抑制了人肝癌细胞的生长。 相似文献
12.
柴胡皂甙d对肝癌SMMC-7721细胞增殖的抑制作用 总被引：1，自引：0，他引：1
目的观察柴胡皂甙d(SSd)对肝癌SMMC-7721细胞增殖的影响及其作用机制。方法肝癌SMMC-7721细胞株经内毒素(脂多糖,LPS)诱导,加入不同质量浓度的SSd作用后,MTT比色法检测细胞增殖抑制率,光学、电子显微镜和流式细胞仪观察细胞凋亡,放免法检测细胞前列腺素E2(PGE2)产生量。结果SSd对肝癌细胞增殖有明显的抑制作用,并呈剂量和时间依赖性。镜下观察,SSd作用组细胞可见典型凋亡小体形成,细胞凋亡率达17.5%。肿瘤细胞前列腺素E2的产生量,SSd作用组明显下降,接近环氧合酶2(COX-2)抑制剂尼美舒利(Nimesulide)作用组水平。结论SSd可能通过下调COX-2的表达,抑制PGE2产生而发挥抗癌作用。 相似文献
13.
目的 观察脂质体 (LR)介导c myc反义寡核苷酸 (ASODN)对高表达基因c myc的人肝癌细胞SMMC 772 1裸鼠移植瘤生长的影响。方法 人肝癌细胞株SMMC 772 1以 1.5× 10 6 分别接种于裸鼠背部皮下 ,第 14天均生长出瘤结节 [大小为 (4± 1)mm]后 ,分为实验组、空白对照组和错配链寡核苷酸对照组三组。实验组用脂质体包裹的10 μmol·L- 1 浓度ASODN每天一次直接瘤体注射 ,连用 5d ,观察 2 8d。结果 测量裸鼠瘤体外表 ,发现第 5天ASODN组瘤体明显小于对照组 (P <0 .0 5 ) ,瘤质量在第 2 8天后ASODN组明显轻于对照组 (P <0 .0 5 )。组织学HE染色显示瘤体组织在实验组较对照组坏死明显 ,免疫组化结果显示C myc蛋白表达在实验组较对照组降低。 结论 推测应用脂质体包裹ASODN可能对人肝癌细胞SMMC 772 1成瘤的组织细胞生长有一定的抑制作用 相似文献
14.
目的 探讨Peroxiredoxin (Prx)1基因的小分子干扰RNA(siRNA)对人肝癌细胞系HepG2和SMMC-7721的放射增敏作用及机制.方法 通过逆转录PCR方法研究Prx家族(Prx1～6)在人肝癌细胞HepG2和SMMC-7721中的mRNA表达谱;使用siRNA敲低HepG2和SMMC-7721细... 相似文献
15.
目的观察丹参酮ⅡA对人肝癌SMMC-7721细胞株Ang-2及其受体Tie-2表达的影响,探讨其抗癌的作用机制。方法体外培养肝癌SMMC-7721细胞株,经不同浓度丹参酮ⅡA作用后,MTT方法测定细胞增殖,免疫细胞化学法测定Ang-2及其受体Tie-2表达,ELISA法检测细胞培养液中Ang-2和VEGF水平。结果丹参酮ⅡA对肝癌细胞的生长有明显抑制作用,并呈剂量依赖性。免疫细胞化学检测显示,随着丹参酮ⅡA作用浓度的增大,Ang-2及其受体Tie-2表达下调,其在1.0μg/mL组作用48h的高表达率分别为33.33%、40.00%,灰度值分别为167.43±12.44和169.05±15.59,与空白对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);ELISA法检测显示,丹参酮ⅡA作用组细胞培养上清液中Ang-2和VEGF含量明显下降。结论抑制Ang-2及其受体Tie-2表达可能是丹参酮ⅡA抗肝癌作用的机制之一。 相似文献
16.
树突状细胞介导的T淋巴细胞对肝癌细胞的特异性杀伤效应 总被引：4，自引：0，他引：4
目的通过体外诱导高效特异的抗肝癌细胞系免疫反应,制备一种以树突状细胞(DC)为基础的肝癌疫苗。方法分离人外周血单核细胞,经IL4和GMCSF联合刺激诱导DC分化。培养第4天,DC用人肝癌细胞系SMMC7721的冻融抗原致敏。培养第7天,将肝癌冻融抗原致敏的DC和未经肝癌冻融抗原致敏的DC分别与T淋巴细胞混合培养24h作为效应细胞,以人SMMC7721肝癌细胞、MCF7乳腺癌细胞和PC3前列腺癌细胞作为靶细胞,用MTT法检测细胞毒活性。结果经肝癌冻融抗原致敏的DC对SMMC7721细胞有高效而特异的杀伤活性,对其他肿瘤细胞系也有一定的杀伤活性,但无明显特异性;未经肝癌冻融抗原致敏的DC对3种肿瘤细胞系均有一定的杀伤活性,但无明显特异性;各组效应细胞对靶细胞的杀伤率随效靶比(EC/TC)的升高而增强。结论以肝癌细胞冻融抗原冲击致敏的DC刺激T淋巴细胞增殖在体外可诱导产生高效特异性的抗肝癌免疫反应,为肝癌的主动特异性免疫治疗提供了可靠的理论依据。 相似文献
17.
目的 观察褪黑素对人肝癌 SMMC- 772 1细胞生长抑制作用及其作用机理。方法 采用不同浓度的褪黑素通过体外细胞培养、MTT显色技术研究其抑制作用 ,以流式细胞仪和电子显微镜技术观察其作用机理。结果 褪黑素对人肝癌 SMMC- 772 1细胞具有抑制作用 ,其 IC30 、IC50 分别为 1 .1 0和 2 .0 0 mmol/L。以 IC30 的褪黑素处理 SMMC- 772 1细胞 ,使其倍增时间由 2 1 .1 h延长到 38.4h。流式细胞仪观察到褪黑素导致 SMMC- 772 1细胞 G0 /G1期比例升高 ,S期比例降低。透射电镜可观察到以 IC30 的褪黑素处理的细胞 ,其超微结构发生了退行性改变。结论褪黑素对 SMMC- 772 1细胞具有抑制作用 ,其作用机理可能是褪黑素导致细胞 G0 /G1阶段的推迟进行 相似文献
18.
本实验通过益气养血保元方(OQP)对肝癌SMMC-7721细胞的作用,看到OQP可抑制肝癌细胞~3H-TdR和~(14)C-UR的掺入率,二者间有随OQP剂量增大而抑制率升高的剂量效应关系,提示OQP影响了肝癌SMMC-7721细胞的DNA、RNA合成,直接影响了癌细胞的生长分化,这些作用,可能是通过OQP中低Cu/Zn比值,高硒含量而达到的。临床证实OQP可改善中、晚期肝癌病人一般状况,恢复放疗、化疗病人白血球外,可能对肝癌细胞还有直接抑制生长分化的作用。 相似文献
19.
针对C－mycmRNA第二外显子起站码AUG及下游4个密码子设计合成了反斗、正义及错配寡核苷酸（ODNS），并对合成的ODNs进行了疏代磷酸化修饰。在人肝癌细胞SMMC－7721培养体系中，对反义寡核苷酸（ASODN）抑制细胞增殖的作用进行了研究。发现①与正义和错配ODNs相比较，反义C－mycODN有明显抑制人肝癌细胞SMMC-7721生长的作用;②该生长抑制作用随ASODN剂量增加而增强，随ASODN作用时间而变化;③流式细胞计数仅测定证明反义C－mycODN主要阻断肝癌细胞增殖周期的G1到S期。结果提示：反斗C－mycODN在体外有序列特异性和细胞周期特异性抑制人肝癌细胞的生长作用，且该抑制作用与ASODN作用时间及剂量有关。 相似文献
20.
Objective To explore the effects of hypoxia (1% O2) on the ability of cell invasiveness and expression of KAI1/CD82 in SMMC7721 hepatocellular carcinoma cells. Methods SMMC7721 hepatocellular carcinoma cells were cultured by hypoxia ( 1% O2) in vitro, and the ability of cell invasiveness was analyzed by cell invasion assay.Immunohistochemistry staining technique was used to evaluate the protein expression of KAI1/CD82. Results Cell invasion assay revealed that hypoxia enhanced the ability of invasiveness of hepatocellular carcinoma cells. In addition,KAI1/CD82 protein expression was positive in cultured SMMC7721 hepatocellular carcinoma cells, and it was located diffusedly in the cytoplasm and on the membrane. KAI1/CD82 protein expression was down-regulated when mediated by hypoxia; at the same time, it showed a time-effect relationship. Conclusion Hypoxia can enhance invasiveness of hepatocellular carcinoma cells. The down-regulation of KAI1/CD82 expression may play a certain role in those courses. 相似文献