自主神经的解剖形态和组织结构

<正> Galen于1528年阐述过沿肋骨小头排列的神经干,并发现其纤维连于脊髓,看来是他首先谈到这部分自主神经系统。当时Galen认为这条神经干是迷走神经属支,借此,内脏接受脑的控制和脊髓的冲动。Galen至少还观察了交感链全程的三个膨大,阐明了进入腹腔处的     

皮肤热疼痛感与伤害性刺激的关联性

目的构建一个能够量化皮肤热痛感的整体数学模型。方法通过考虑皮肤热力耦合行为以及目前神经学对疼痛感觉的理解开发一个量化热疼痛的整体数学模型。结果模型由3个相互连接的部分组成:有害刺激的神经末梢调制部分,通过神经冲动将来自伤害热刺激的能量转变为电能;传输部分,将这些神经信号从皮肤内的转换位置传输到脊髓和大脑;在脊髓和大脑中进行调制和感知部分。模型预测结果与文献中报导的实验数据吻合较好,验证了该模型的可行性和正确性。结论利用这个模型,可以建立热痛感水平和伤害刺激特性之间的定量关系。     

家兔远近节段镇痛冲动传入纤维的比较

<正> 近年来,我们一系列工作证明,镇痛冲动的传入纤维以细纤维为主,而且纤维越细镇痛作用越好。但是,这一工作是将痛刺激与电针刺激加在同一神经上进行的,因此,它只是一种同神经或同/近脊髓节段的效应。远脊髓节段的镇痛传入纤维是否也遵循这一规律还不清楚。有人曾经观察到不同     

肾上腺素和五羟色胺在脊髓水平对痛传入信息的调节机制

<正>单胺类递质包括儿茶酚胺（CA）和5-羟色胺（5-HT）两类物质。在下行抑制、心血管活动的调节等生理过程中起着重要作用。根据Dahlstrom 等的论述:大鼠脑内儿茶酚胺能神经元可划分为A_1～A_(14)等14个神经元细胞群,5-羟色胺能神经元可分为B_1～B_9等9个神经元细胞群。其中脊髓中的去肾上腺素（NE）能神经来源于A_1、A_2、A_5～A_7;而5-HT能神经来源于B_1～B_3、B_5、B_7、B_9。本文现就肾上腺素和五羟色胺的神经来源及分布、脊髓内的受体和在脊髓水平对痛信息的调控等综述于下。     

氯胺酮对大鼠脊神经结扎神经病理性痛的作用

目的探索鞘内注射氯胺酮能否通过抑制小胶质细胞的活化而治疗神经病理性痛。方法利用大鼠脊神经结扎(spinal nerve ligation,SNL)神经病理性痛模型,并鞘内注射氯胺酮,应用von Frey行为测试观察对大鼠基础痛阈和SNL所诱导的神经病理性痛的影响;通过免疫组织化学法检测其对大鼠脊髓背角小胶质细胞活化的影响。结果鞘内注射氯胺酮能够降低SNL诱导的机械性痛觉增敏,但对正常大鼠的机械性基础痛阈没有显著影响。同时鞘内注射氯胺酮能抑制SNL所诱导的大鼠脊髓背角小胶质细胞的活化,结合荧光强度半定量检测,观察到鞘内注射氯胺酮可以降低SNL诱导的小胶质细胞活化特异性标记物OX-42的表达。结论氯胺酮治疗神经病理性痛的镇痛机理可能是通过抑制神经损伤后小胶质细胞的活化。     

刺激视叶对脊髓活动的影响

实验在分析诱发VRP传入纤维类别的基础上,以DRP和VRP为指标,观察了牛蛙视叶下行冲动对脊髓活动的影响。发现:1、刺激坐骨神经诱发的脊髓VRP有早、晚两个成分;早期成分由Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ类传入纤维兴奋引起;晚期成分由Ⅳ类传入纤维兴奋引起。2、刺激牛蛙视叶可诱发脊髓DRP。3、刺激视叶对刺激坐骨神经诱发的脊髓VRP早、晚期成分均有抑制作用。该抑制时程长,且早期成分的抑制和DRP在时程上有相关性。上述结果表明;视叶能以突触前抑制的形式参与躯体感觉传入的离心控制,影响脊髓反射活动,并可能涉及镇痛机制。     

神经干细胞经脑室移植后在损伤脊髓的早期动态分布

目的观察神经干细胞经脑室移植后在损伤脊髓的早期动态分布。方法取转录有绿色荧光蛋白(GFP)基因的孕16 d SD鼠胚脑海马组织,培养成神经干细胞球,注射到脊髓损伤鼠第四脑室,通过免疫染色和电镜,观察其在脊髓的存活、分化状况。结果移植细胞在脊髓表面形成细胞团,大多分布于损伤区头侧的腹、背侧两面。细胞团面积背侧小于腹侧;数目背侧多于腹侧,并于术后5 d达到高峰。这种分布和增殖形式见于损伤脊髓正常部分和无损伤脊髓(对照组)。1周时细胞侵入损伤区,分化并表达神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)。2~3周时与宿主细胞良好融合。结论通过脑脊液移植细胞对于损伤性脊髓进行干细胞移植是一种实用、有效的方法。     

蟾蜍背根电位(DRP)空间常数测定

<正> 各类纤维传入的兴奋进入脊髓,都可以造成初级传入纤维末稍的去极化(PAD)。该PAD在脊髓背表面呈现为DRP。根据不同纤维引起不同的DRP的特点,将A类纤维和C类纤维兴奋时的DRP分别称为A-DRP和C-DRP~4。janig~5研究确认,粗、细神经纤维在脊髓水平有明显的会聚现象。这样以来,在脊髓内部究竟哪一类神经元接受了各类纤维传入的冲动而产生DRP,就不能仅仅根据外周神经干中哪一类纤维兴奋末判断。为解决这一     

米诺环素治疗外周神经损伤所致神经病理性痛的时间窗

目的探讨米诺环素治疗外周神经损伤所致的神经病理性痛的作用机制及其时间窗。方法通过行为药理学方法证实鞘内注射米诺环素对大鼠脊神经结扎(spinal nerve ligation,SNL)所导致的神经病理性痛的镇痛作用以及其作用时间窗,并通过免疫荧光化学方法观察脊髓背角小胶质细胞的活化变化。结果脊神经结扎后盐水对照组动物出现明显的神经病理性痛,同时形态学结果显示脊髓背角小胶质细胞明显活化;脊神经结扎术后1、3、7d鞘内注射米诺环素,与盐水组对比可有效减轻神经病理性痛,同时可以抑制脊髓背角小胶质细胞的活化;脊神经结扎后10、21d鞘内注射米诺环素,与盐水组比较虽能够抑制小胶质细胞的活化,但却不能缓解神经病理性痛。假手术组无论是鞘内给予米诺环素还是生理盐水都不影响动物的痛行为学变化以及脊髓背角的形态学变化。结论鞘内注射米诺环素可以通过抑制脊髓背角小胶质细胞活化治疗外周神经损伤所致的神经病理性痛,其治疗时间窗为神经病理性痛发生的早期。     

周围神经端侧吻合实验研究

目的　探讨神经外膜、束膜开窗神经端侧吻合术在修复周围神经缺损的可行性。方法　将 15只SD大鼠一侧腓总神经切断 ,在胫神经外膜开 1mm小窗 ,将腓总神经远端吻合到胫神经开窗处 ,将腓总神经近端吻合到股外侧肌肉内。对侧肢体作实验对照。术后 3月在全麻下行电生理测试神经冲动传导速度。取端侧吻合口部以远近胫神经、腓总神经及端侧吻合口部神经组织行光镜、电镜观察。结果　发现神经冲动能够通过端侧神经吻合处传播 ,神经传导速度比对照侧神经传导速度慢 ,有明显差异 (P <0 .0 5 )。光镜下吻合口处可见到胫神经发出侧芽。侧芽与胫神经伴行一段距离后 ,分叉离开胫神经 ,进入腓总神经。再生纤维主要为细小的有髓神经纤维。再生神经纤维及髓鞘面积显著小于正常腓总神经。电镜示再生纤维主要为细小的有髓神经纤维。结论　神经端侧吻合后 ,供体神经干可发出侧芽长入受损的神经干 ,侧支再生神经纤维主要为细小的有髓纤维 ,但质量较差。吻合后供体神经不受影响。     

猫足三里穴在脊髓中上行通路的电生理学观察

电刺激支配足三里穴的腓神经,或电针足三里穴都可在猫脊髓背索、背外侧索、腹外侧索和腹索四个象限的白质的上行纤维中引导到相应的诱发电位。提示电针足三里穴时,传入冲动並不局限于某一特殊的传导索上行。脊髓背側部的诱发电位和腹侧部显著不同。背侧部以低阈值,短时程,章突触的快电位为主;腹侧部以高阈值,长时程的多突触的慢电位为主。电刺激腓神经或足三里时,粗纤维的兴奋主要经脊髓背侧部上行。细纤维的兴奋主要经同侧或对侧的脊髓腹侧部上行。应用足以使C纤维兴奋的强刺激时,並不能在脊髓各上行传导索上引导到田C纤维兴奋引起的诱发电位。其原因有待于进一步探讨。     

弥漫性伤害剌激的抑制控制

弥漫性伤害刺激的抑制控制(DNIC)学说,是最近几年对痛与镇痛机理所提出的新理论,该学说联系内源性镇痛系统,并对痛与镇痛作了具有吸引力的解释,别具一格。当然,对该理论的很多推论仍需进行大量研究。     

外骨骼助力负重中下肢肌肉收缩与协作机制

为了评估助力外骨骼人机交互性能,探索更优的外骨骼人机结构和人机协调控制策略,通过实验评估了9名健康男性在常规负重和外骨骼助力负重行走中,下肢肌肉平均活动、肌肉成对收缩指标和肌肉整体协调机制的特征与变化. 实验结果表明:外骨骼助力增加了肌肉平均活动,尤其是踝关节跖屈肌腓骨长肌,显示了当前外骨骼在踝关节/脚部位的人机界面设计存在缺陷;降低了成对肌肉的平均收缩指标,增大了肌肉收缩范围;肌肉模块化协作复杂度相似,解释方差水平值分别为95%和96%,但常规负重下的模块仅能描述外骨骼助力时83%～91%的肌电变量,这表明人体在外骨骼助力下不会单一地依赖中心控制和模块控制来协调肌肉活动,而是采取灵活且有规律的神经肌肉调节机制;肌间协作权重和肌肉激活尺度系数呈完全不同的形态,采取了与常规步态下完全不同的控制策略;进一步设计踝关节/脚人机交互界面,参考助力下神经肌肉调节机制规律来设计人机交互策略,将提高外骨骼人机可用性和人机交互性能.      

人、猫、狗、兔脊髓的面积和体积的比较

本文选用三条人的脊髓,九条猫的脊髓,三条狗的脊髓,四条免的脊髓进行了研究。1.人脊髓最长的脊髓节是第三胸脊髓节(Th3),猫是第十二胸脊髓节(Th12),狗是第四颈脊髓节,兔是第三腰脊髓节(L3)。在人和动物,一般来说脊髓胸段都比脊髓其它段长。人和狗的脊髓颈段比腰骶段(L-S)长。猫和兔的腰骶段比颈段长。2.灰质体积的比较是人、猫、狗、兔的腰膨大均比颈膨大的灰质体积大。人的胸段灰质体积最大。3.人的脊髓白质面积近颅则有明显的增大,兔的脊髓白质面积近颅侧没有明显的增大。4.一般来说,动物脊髓前角的体积都大于后角,但是人脊髓颈段和胸段前角的体积小于后角。动物脊髓中间带的体积比人的大。5.人脊髓白质后索的面积比前索面积大,但是兔脊髓白质后索的面积比前索面积小。我们发现人和猫的灰质向前移动是动物进化在脊髓的标志。可能在神经解剖和神经生理实验方面猫的脊髓是比较满意的实验对象。     

大鼠肌肉、内脏传入于脊髓背角会聚形式的类型分析

在观察刺激大鼠腓肠肌神经和膀胱神经分别所诱发背角神经元放电形式的基础上，对肌肉-内脏会聚神经元（Musculo－ViscusConvergentNeuron，MVCN）进行了归类分析。发现在165个被腓肠肌神经传入激活的神经元中，有25个亦能被膀胱神经传入激活，按对肌肉、内脏传入A和C类纤维的反应，可将MVCN分为Aαβ－C·C（n＝21）Aδ－C·C（n＝1）C·C（n＝2）Aαβδ－C·Aδ－C（n＝1）四型。提示，上述多种会聚形式可能是肌肉、内脏初级传入在脊髓水平对感觉传入（特别是痛觉）进行调制的基础，在痛与牵涉痛中发挥作用；同时也可能是躯体、内脏相关的基础之一。     

慢性神经病理性痛对小鼠细胞免疫功能的影响

目的探讨慢性神经病理性痛对小鼠细胞免疫功能的影响。方法在通过结扎小鼠单侧胫神经和腓总神经建立慢性坐骨神经病理性疼痛模型的基础上,利用淋巴细胞增殖试验(MTT法)和酶联免疫吸附试验(ELISA)动态观察慢性神经病理性疼痛对T淋巴细胞增殖活性以及血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)水平的影响。结果神经病理性疼痛模型小鼠的T淋巴细胞增殖活性明显高于假手术组及对照组,外周血液中的TNF-α和IL-6亦明显高于假手术组及对照组。结论小鼠在慢性神经病理性疼痛状态下细胞免疫功能明显增强。     

P物质在初级传人兴奋传递中的作用

P物质是广泛分布于细神经纤维内的一种神经肽。当神经受刺激后,P物质可在中枢端和外周端末梢释放,与NK1受体结合发挥生理作用。在中枢端末梢释放的P物质与痛觉传递有关,其C-末端参与痛觉的传递,N-末端则有能被纳洛酮翻转的镇痛作用。P物质能直接或间接通过促进谷氨酸等的释放参与痛觉传递,其镇痛作 用是通过促进脑啡肽的释放引起。逆向电刺激感觉神经或经细传入纤维传出的轴突反射和背根反射冲动可使外周端末稍释放P物质,引起该神经支配区血管扩张,通透性增加,血浆蛋白外渗等神经源性炎症反应。结合经络研究的新进展,P物质可能是经脉信息传递的重要物质。     

水泥稳定碎石基层配合比设计与施工质量控制要点

针对目前公路工程建设在进行水利稳定碎石基层设计施工过程中存在的问题,以实际工程案例,分析了水泥稳定碎石基层配合比设计与实际施工质量的控制要点,其目的是为相关建设者提供一些理论依据。研究结果表明,水泥稳定碎石基层结构的配合比设计要通过原材料的性能质量和基层配合比设计标准来进行控制;施工质量要通过施工准备工作、备料以及混合料的摊铺碾压操作过程来进行控制。     

刺激大鼠中缝大核诱发的脊髓背表面电位

电刺激大鼠中缝大核,在脊髓背表面记录到的两个慢电位正波(NRM-CDP-1波和NRM-CDP-2波)与同步记录的NRM-DRPs 极性相反,即NRM-CDPs 都是正电位,NRM-DRPs 为负电位。在时间上二者相互对应.腹腔注射印防己碱可以使NRM-CDP-1波电位幅值显著降低.切断双侧DLF,NRM-CDPs 消失。这些结果说明,NRM-CDPs 是NRM 下行冲动引起的脊髓PAD 的反映.提示,NRM 可能以突触前抑制方式参与下行控制.     

P物质在初级传入兴奋传递中的作用

P物质是广泛分布于细神经纤维内的一种神经肽。当神经受刺激后，P物质可在中枢端和外周端末梢释放，与NK1受体结合发挥生理作用。在中枢端末梢释放的P物质与痛觉传递有关，其C末端参与痛觉的传递，N末端则有能被纳洛酮翻转的镇痛作用。P物质能直接或间接通过促进谷氨酸等的释放参与痛觉传递，其镇痛作用是通过促进脑啡肽的释放引起。逆向电刺激感觉神经或经细传入纤维传出的轴突反射和背根反射冲动可使外周端末稍释放P物质，引起该神经支配区血管扩张，通透性增加，血浆蛋白外渗等神经源性炎症反应。结合经络研究的新进展，P物质可能是经脉信息传递的重要物质。