表皮中HB-EGFmRNA的表达与银屑病发病的关系

目的　探讨HB EGF在进行期银屑病发病中的作用机制。方法　用原位杂交的方法检测正常组织、进行期银屑病皮损和未受累表皮中HB EGFmRNA的表达。结果　在正常皮肤组织中 ,HB EGFmRNA位于基底层 (10 0 % ) ,基底上层几乎不表达 ;在未受累表皮和进行期银屑病皮损的周围部分 ,HB EGFmRNA不仅表达于基底层 ,且以灶状高表达于基底上层 (95 .2 4 %、85 .71% ) ;在进行期银屑病皮损的中央部分 ,全层均无HB EGFmRNA的表达 (0 )。结论　HB EGF在银屑病发病的早期阶段起关键作用。纠正其异常表达可为银屑病治疗开辟新途径 ,提供新药物     

TLR2 mRNA和TLR4 mRNA在银屑病皮损中的表达

目的探讨Toll样受体2(TLR2)mRNA和Toll样受体4(TLR4)mRNA在银屑病皮损中表达的变化。方法采用原位杂交技术检测银屑病皮损处和正常皮肤中TLR2 mRNA和TLR4m RNA的表达情况。结果寻常型银屑病皮损中TLR2 mRNA和TLR4 mRNA主要表达于表皮基底上层;正常皮肤则表达于表皮的基底层。统计学分析表明,TLR2 mRNA和TLR4 mRNA在正常皮肤和银屑病皮损处基底层和基底上层的表达差异均有统计学意义(P<0.05),且TLR2 mRNA和TLR4 mRNA在银屑病皮损中的表达均高于正常皮肤组织(P<0.05)。结论 TLR2和TLR4可能在银屑病的发生与发展过程中发挥重要的作用。     

银屑病患者皮损及尿液中表皮生长因子及其受体的检测

应用鼠抗人表皮生长因子（EGF）受体单克隆抗体及125IhEGF放射免疫分析药盒，以放克分析法及ABC免疫组化法对30例寻常性银屑病患者及20例正常人皮肤及尿液中EGF及EGFR进行了检测。结果显示：①正常人皮肤EGFR主要分布于基底细胞层及基底层上部。②银屑病进行期皮损EGFR持续表达于表皮各层，其表皮中EGF含量显著高于正常人及银屑病邻近未受累表皮及恢复期表皮后银屑病患者尿液中EGF在银屑病各期及正常人之间比较均无显著性差异。提示：EGF及EGFR可能在银屑病表皮的过度增殖及异常分化中起重要作用。     

肝素结合表皮生长因子在皮肤鳞癌中的免疫组化研究

目的　探讨HB EGF在皮肤鳞状细胞癌中的作用机制。方法　用免疫组化的方法检测正常组织 ,癌旁组织和鳞状细胞癌皮损中HB EGF蛋白表达。结果　在正常皮肤组织中 ,HB EGF表达于基底层 (10 0 .0 % ) ,基底上层仅有少量表达 (12 .5 % ) ;在癌旁组织中 ,HB EGF不仅位于基底层 (10 0 .0 % ) ,且在基底上层中也有表达 (91.7% ) ;在鳞状细胞癌皮损中 ,几乎无HB EGF的表达 (8.3% )。结论　HB EGF在鳞状细胞癌发病的早期阶段起关键作用 ,基底层中的HB EGF对保持正常表皮形态有重要的作用     

髓样细胞触发受体-1在寻常型银屑病中的表达及意义

目的通过对比髓样细胞触发受体-1(Trem-1)在寻常型银屑病患者与正常人皮肤组织及血液中的表达差异,探索寻常型银屑病发病的可能机制。方法采用免疫组化及实时荧光定量PCR的方法检测Trem-1在不同组织中的表达情况,应用SPSS21.0统计软件进行统计学分析。结果 Trem-1在寻常型银屑病患者皮损中表达增加,主要表达于表皮全层,正常皮肤组织中主要表达于基底细胞层,其表达差异具有统计学意义(P<0.05)。Trem-1mRNA在寻常型银屑病皮损、血液中表达升高,与正常组相比差异具有统计学意义(P<0.05);且Trem-1mRNA表达与银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)呈正相关(P<0.05)。结论Trem-1的异常表达可能参与了寻常型银屑病发病,Trem-1可能成为治疗寻常型银屑病的潜在靶点。     

维甲酸诱导前后异维甲酸受体α在银屑病中的变化

目的　研究他扎罗汀治疗进行期寻常型银屑病前后异维甲酸受体α(RXRα)的变化 ,并探讨其作用机制。方法　用原位杂交的方法检测进行期银屑病皮损用药前后RXRαmRNA的表达。结果　在银屑病皮损中 ,可见基底层和基底上层RXRαmRNA的表达 ,他扎罗汀治疗后可见RXRα表达于表皮全层 ,基底上层有显著上升的趋势 (P<0 .0 1)。结论　他扎罗汀通过促进RARγ RXRα的结合 ,上调银屑病表皮基底上层中RXRα的表达 ,抑制表皮角质形成细胞的增殖并诱导凋亡。     

他扎罗汀对银屑病增殖表皮中肝素结合表皮生长因子样生长因子基因的调节作用

目的　探讨他扎罗汀在进行期寻常型银屑病中的作用机制。方法　用原位杂交的方法检测进行期银屑病皮损用药前后的肝素结合表皮生长因子样生长因子(HB- EGF)mRNA的表达。结果　在银屑病皮损中,全层几乎无 HB- EGF mRNA的表达(9.1%),他扎罗汀治疗后10 d可见HB -EGF不仅表达于基底层(95.5%),且以灶状表达于基底上层(77.3%)。结论　他扎罗汀通过上调银屑病表皮中HB- EGF的表达抑制表皮角质形成细胞的增殖,并诱导其凋亡。     

Psoriasin在皮肤基底细胞癌中的表达及意义

目的研究psoriasin(S100A7)在皮肤基底细胞癌中的表达及其作用机制。方法采用免疫组化SP法检测正常皮肤组织及皮肤基底细胞癌皮损中psoriasin蛋白的表达变化。结果在18例正常皮肤组织中,仅有2例psoriasin蛋白表达阳性;在26例皮肤基底细胞癌中,24例psoriasin蛋白表达阳性,阳性产物表达于角质层及棘层,而不表达于基底层。Psoriasin蛋白在皮肤基底细胞癌中的表达明显高于正常皮肤组织(P<0.01)。结论 Psoriasin可能通过改变角质形成细胞的分化和增殖参与皮肤基底细胞癌的发病。     

寻常型银屑病皮损中肿瘤坏死因子-α、基质金属蛋白酶9及其抑制剂-1的表达

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)在寻常型银屑病发病机制中的作用及其相关性。方法采用免疫组织化学SABC法检测40例寻常性银屑病皮损组织、20例非皮损组织以及20例正常皮肤组织中TNF-α、MMP-9和TIMP-1的表达分布情况。结果TNF-α、MMP-9在银屑病皮损组织中阳性表达率明显高于非皮损组织和正常皮肤组织(P<0.05);TIMP-1在皮损组织中的阳性表达率与非皮损组织和正常皮肤组织中的表达差异无显著性(P>0.05)。在银屑病皮损中,TNF-α与MMP-9表达呈正相关(r=0.471,P<0.01);MMP-9与TIMP-1表达呈负相关(r=-0.589,P<0.01);TNF-α与TIMP-1表达呈负相关(r=-0.6,P<0.01)。结论TNF-α、MMP-9和TIMP-1可能在寻常型银屑病发病机制中起相互协同作用。     

P物质和表皮生长因子受体在早期银屑病发病中的作用

目的　探讨P物质 (substanceP ,SP)和表皮生长因子受体 (epidermalgrowthfactorreceptor ,EGFR)在银屑病发病早期的作用机制。方法　用放射免疫法检测正常组织和各期银屑病皮损处SP和EGFR的表达状况。结果　进行期银屑病患者和静止期银屑病患者皮损处SP明显高于恢复期患者和正常人 (P <0 .0 5 )。进行期和静止期银屑病患者皮损表皮中EGFR阳性表达明显高于正常皮肤 (P <0 .0 5 ) ;恢复期皮损的阳性表达与正常组织无显著差异性 (P >0 .0 5 )。结论　SP和EGFR可能在银屑病发病的早期阶段相互协同而起关键作用     

ALTERATION OF HB-EGF IN PSORIATIC EPIDERMIS WITH THE TREATMENT OF RETINOID ACID

Retinoidacid (RA)bindingtoitsnuclearre ceptorscouldexertawidevarietyofprofoundef fectsininhibitingproliferationofepidermis ,induc ingdifferentiation ,maintainingthemorphologicalfeatureofnormaltissues ,influencingblastocystde velopment,formationoforgansandtumors .Psori asisischaracterizedbyabnormalkeratinocyteprolif eration ,terminaldifferentiationanddermalangio genesis .Heparinbindingepidermalgrowthfactor likegrowthfactor (HB EGF) ,asamemberofepi dermal growthfactor (EGF )family ,hasbeenpr…     

PML蛋白表达在银屑病发病机制中的作用

目的　探讨早幼粒细胞白血病(PML)蛋白介导的细胞凋亡引发的免疫调节在银屑病发病机制中的作用及意义。方法　采用免疫组化方法和原位末端标记法研究银屑病患者不同期皮损中PML蛋白表达与细胞凋亡的关系。结果　银屑病患者进行期斑块型皮损中PML蛋白表达高于相邻非皮损区及恢复期皮损,正常表皮基本不表达;PML蛋白表达强的部位角质形成细胞凋亡明显。结论　PML蛋白表达增加所致的诱导凋亡增加可能是角质形成细胞过度增殖的自稳机制。     

EFFECT OF CAPSAICIN ON SUBSTANCE P IN PSORIASIS VULGARIS

Psoriasisischaracterizedbyabnormalker atinocyteprolifertion ,terminaldifferentiationanddermalangiogenesis.Presentevidencesuggeststhatpsoriasiscouldbeinducedandexacerbatedbystress(neuropsychicfactors) .Neuropeptideswhicharelo catedperivascularlyclosetosympatheticandsensorynerveendings,suchassubstanceP(SP)mayplayaroleinthepathogenesisofpsoriasisbyinvolvingindermalinflammatoryresponses[1 ] .Somestudiesin dicatedthatcapsaicincouldblocktheconductionofsensorynerveendingviainhibitingthesynthesizeand…