衰老大鼠脑干中缝核群酪氨酸羟化酶样神经元的变化——免疫金银染色法和图像定量分析研究

本文结合免疫金银染色法和图像定量分析,观察幼年(2个月)、中年(10个月)和老年(24个月)大鼠脑干中缝核群酪氨酸羟化酶祥(THL)神经元的衰老变化,结果表明:THL神经元主要分布于中缝背核、中央上核和嘴侧线形核內;THL神经无从中年即开始丧失,到老年,其数量几乎减少1/3;图像分析表明,THL神经元的截面积随增龄而增大,但形态观察发现,老年组的阳性神经元的胞体萎缩,边缘皱折而呈不规则状,突起缩短、锐化或扭曲;THL神经元的灰度值随增龄而升高,说明儿茶酚胺的含量和转换率在衰老进程中是逐渐降低的。     

大鼠海马结构内生长抑素样神经元的衰老变化

结合免疫金银染色法及图像定量分析,观察了幼年(2个月)、中年(10个月)和老年(24个月)(各12只)wistar雄性大鼠海马结构内生长抑素(SOM)样神经元的衰老变化,结果发现,SOM样神经元的数量随增龄而减少,且各年龄组间存在高度显著差异(P<0.01)。中年组SOM样神经元胞体面积显著增大(P<0.01)。老年时的胞体有轻度萎缩现象,且边缘不规整,突起仲长增粗,但边缘粗糙,有断裂现象。SOM样神经元的灰度值随增龄而升高,提示神经元的SOM含量和活性在衰老进程中是降低的。     

衰老大鼠脑干中缝核群P-物质样神经元的变化——免疫金银染色法和图象定量分析研究

结合免疫金银染色(IGSS)法和图象定量分析,观察了不同年龄大鼠脑干中缝核群P-物质(SP)样神经元的衰老变化。结果表明:在中缝核群内,SP 样神经元主要分布于中缝苍白核、中缝隐核、中缝大核和中缝背核内。中缝背核内的SP样神经元从中年即开始丧失,而其它核团的神经元到老年才开始减少(P<0.01)。从幼年到中年,各核团的SP 样神经元的截面积几乎增大一倍;但到老年,仅于中缝苍白核内的神经元还在继续增大(P<0.05),而其它核团没有明显变化。各核团的SP 样神经元的灰度值均呈增龄性升高,提示神经元的SP 含量和活性在衰老进程中逐渐降低。老年组SP 样神经元的形态改变呈现为胞体肿胀,边缘不规整,免疫反应减弱,染色浅淡。     

大鼠下丘脑酪氨酸羟化酶免疫反应产物的衰老变化

本文运用光镜和电镜免疫组化技术,观察了幼年(3月龄)和老年(24月龄)大鼠下丘脑酪氨酸羟化酶(TH)免疫反应产物的衰老变化。与幼年相比,老年TH阳性细胞,尤其是位于下丘脑后部和背内侧核/未定带的阳性细胞,其染色强度明显降低。在数量方面,除视前区外,老年下丘脑的弓状核、室周核、背内侧核/未定带以及下丘脑后部的TH阳性神经细胞呈显著性减少。另外,老年正中隆起的TH阳性神经纤维明显比幼年者减少。电镜下,TH标记的轴突终未呈现退行性改变的迹象。上述衰老变化可能是导致老年下丘脑和垂体内分泌功能紊乱的重要原因。     

大鼠背海马CCK样神经元的衰老变化——ABC法和图像定量分析研究

本文采用免疫组化ABC法和图像定量分析研究,观察了不同年龄组大鼠背海马内胆囊收缩素(CCK-8)样神经元的衰老变化:CCK样神经元见于背海马的所有区和层,主要分布于海马本部的锥体层,放射层,腔隙分子层和齿状回的多形层。除齿状回CCK样神经元数从幼年到老年一直持续缓慢增加外,其余各区表现为中年组CCK样神经元数显著性增加,老年时神经元数又减少;CCK样神经元胞体截面积呈增龄性持续增大,且各区,层的增大程度不均衡;背海马CCK样神经元灰度值呈增龄性升高,但老年时升高的速度减慢;CCK样神经元形态在老年表现为胞体边缘僵硬,胞浆染色不匀,突起变粗伸长,分枝增多。     

肝性脑病大鼠内侧前额叶皮层GABA能中间神经元电活动的变化

目的研究肝性脑病(HE)模型大鼠内侧前额叶皮层(mPFC)GABA能中间神经元放电频率和放电形式的变化。方法应用在体细胞外电生理学记录的方法,观察HE模型大鼠mPFC GABA能中间神经元自发电活动的变化。结果 HE模型大鼠与假手术组比较,GABA能中间神经元的放电频率从(8.33±0.75)Hz减至(3.89±0.37)Hz(P<0.05),爆发式放电从14.29%增加至44.44%(P<0.05)。结论 HE状态下大鼠mPFC GABA能中间神经元的电活动有明显变化。     

运动对不同年龄大鼠海马神经发生的影响

目的探讨运动对不同年龄大鼠海马神经发生的影响。方法应用免疫荧光单标记和激光共聚焦显微镜观察不同年龄大鼠在中等负荷运动后海马新生神经元的表达情况;应用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)半定量分析不同年龄大鼠在中等负荷运动后海马脑源性神经生长因子(BDNF)的表达情况。并探讨二者的相关性。结果运动组幼年大鼠与青年大鼠海马齿状回5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)的表达均比相应年龄段未运动组大鼠增加,且运动组幼年大鼠比青年大鼠海马齿状回BrdU表达增加,各组差异均有统计学意义(P<0.01);运动组大鼠海马BDNF基因表达上调,以幼年运动组上调明显,差异有统计学意义(P<0.05),且海马BDNF基因表达与齿状回BrdU的表达规律基本一致。结论中等负荷的运动可增加海马新生神经元的表达,而年龄因素可影响运动对海马新生神经元的增殖效应;海马神经发生的快慢与年龄依赖的BDNF表达有关。     

肾上腺素和五羟色胺在脊髓水平对痛传入信息的调节机制

<正>单胺类递质包括儿茶酚胺（CA）和5-羟色胺（5-HT）两类物质。在下行抑制、心血管活动的调节等生理过程中起着重要作用。根据Dahlstrom 等的论述:大鼠脑内儿茶酚胺能神经元可划分为A_1～A_(14)等14个神经元细胞群,5-羟色胺能神经元可分为B_1～B_9等9个神经元细胞群。其中脊髓中的去肾上腺素（NE）能神经来源于A_1、A_2、A_5～A_7;而5-HT能神经来源于B_1～B_3、B_5、B_7、B_9。本文现就肾上腺素和五羟色胺的神经来源及分布、脊髓内的受体和在脊髓水平对痛信息的调控等综述于下。     

单侧黑质纹状体通路损毁改变大鼠丘脑网状核神经元的电活动

目的观察单侧黑质纹状体通路损毁对大鼠丘脑网状核神经元电活动的影响。方法采用在体细胞外记录方法研究正常大鼠和帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型大鼠丘脑网状核(TRN)γ-氨基丁酸(GABA)能神经元放电频率和放电形式的变化。结果对照组和PD组大鼠TRN神经元的放电频率分别是(14.7±1.6)Hz(n=23)和(33.8±3.0)Hz(n=29),PD组大鼠TRN神经元的放电频率显著高于对照组(P<0.001)。在对照组大鼠,17%的神经元呈现不规则放电,83%为爆发式放电;而在PD组大鼠,具有规则、不规则和爆发式放电的神经元比例分别为7%、45%和48%,爆发式放电的神经元比例明显低于对照组(P<0.05)。结论单侧黑质纹状体通路损毁诱发大鼠TRN内GABA能神经元的放电频率增高,爆发式放电减少,这种变化可能与皮质-TRN兴奋性神经传递增强和苍白球-TRN抑制性神经传递减弱有关。     

阻断5-HT1B受体对正常和帕金森病大鼠底丘脑核神经元活动的不同作用

目的观察体循环给予5-HT1B受体拮抗剂SB224289后,对正常大鼠和帕金森病(Parkinsons disease,PD)模型大鼠底丘脑核(subthalamic nucleus,STN)神经元电活动的影响。方法采用在体细胞外记录的方法,研究正常和PD大鼠STN神经元电活动的变化;比较阻断5-HT1B受体后两组大鼠STN神经元电活动的改变。结果①PD组大鼠STN神经元的平均放电频率[(7.87±1.37)Hz]明显高于正常组大鼠[(6.59±1.44)Hz,P<0.001]。两组大鼠STN神经元均表现为规则、不规则和暴发式放电3种形式。正常组大鼠具有规则、不规则和暴发式放电的神经元比例分别为33.33%、54.17%和12.50%;PD组分别为31.25%、35.42%和33.33%,PD组大鼠具有暴发式放电的神经元的百分比显著高于正常组(P<0.01)。②阻断5-HT1B受体后,正常大鼠STN神经元平均放电频率明显增高(P<0.01),具有暴发式放电的神经元数量显著增多(P<0.05)。而PD组大鼠阻断5-HT1B受体后STN神经元的放电频率和放电形式均无明显变化。结论 PD大鼠STN神经元呈过度兴奋状态;阻断5-HT1B受体可兴奋正常大鼠的STN神经元,而不影响PD大鼠的神经元活动。     

不同年龄大鼠颗粒性脑蛋白聚糖的比较研究

目的　探讨颗粒性脑蛋白聚糖 (PG)与脑发育和老化的关系。方法　纯种SD大鼠随机分为 3组 :初生组、青年组和近老年组。脑组织经脱脂处理后 ,4mol·L-1盐酸胍提取各组大鼠颗粒性脑PG ,DEAE Sephacel柱层析分离纯化 ,Sepharose 4B柱层析分析其分子大小 ,双向电泳法分析其糖胺多糖 (GAG)的组成。 结果　颗粒性脑PG的提取率随增龄而降低 ;大分子硫酸软骨素蛋白聚糖 (CSPG)主要存在于初生组和青年组 ;小分子硫酸皮肤素蛋白聚糖 (DSPG)的比例随增龄而增高 ,而小分子CSPG的比例则随增龄而降低。结论　颗粒性脑PG随动物年龄的增长发生一定的变化 ,与脑的发育和老化密切相关。     

自发性高血压大鼠大、中动脉壁AT1和AT2受体表达的增龄性变化

目的以自发性高血压大鼠(SHR)为研究对象,探讨动脉血管壁胶原成分、血管紧张素Ⅱ受体(ATR)AT1和AT2亚型蛋白表达的增龄性改变。方法幼年组(7周)、成年组(26周)、老年组(51周)雄性SHR各20只,正常饮食饲养1周后,测定鼠尾动脉收缩压;胸主动脉及肠系膜上动脉(SMA)取材后,石蜡切片,Mallory染色观察壁纤维化程度,免疫组化SABC法测定ATR蛋白表达。结果 3个年龄组SHR大鼠的血压随增龄呈现明显升高[(151±26)mmHg vs.(166±9.0)mmHg vs.(180±13)mmHg,P<0.05];胸主动脉和SMA壁Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维沉积亦随增龄增多(IA值:主动脉416±43 vs.483±74 vs.553±83,SMA 387±46 vs.425±67 vs.468±81,P均<0.05);胸主动脉和SMA壁AT1和AT2表达均随年龄增长呈增高趋势(灰度值:胸主动脉AT1 159±7.0 vs.150±8.7 vs.139±8.9,AT2 187±6.9 vs.181±9.5 vs.169±10;SMA AT1 163±11 vs.112±11 vs.128±18,AT2 188±11 vs.171±15 vs.171±13;P均<0.05),AT1/AT2比值仅在老龄组增高(幼龄及老龄组胸主动脉0.86±0.01 vs.0.78±0.08;SMA 0.85±0.07 vs.0.71±0.08,P均<0.05)。结论增龄可导致SHR成纤维细胞生长、胶原纤维沉积,血管壁局部AT1、AT2表达及二者比例改变,同时AT1由单纯的介导血管收缩作用转变为介导血管壁重塑,可能是SHR大鼠血压增龄性改变的机制之一。     

生理性衰老过程中大鼠胃肠运动功能与脑-肠轴结构型一氧化氮合酶含量的变化及意义

目的探讨大鼠在生理性衰老过程中胃肠运动功能脑-肠轴结构型一氧化氮合酶含量的变化及其意义。方法将健康SD大鼠按3月龄、9月龄、18月龄和24月龄分为4组,每组各6只。采用双抗体夹心ABC-ELISA法检测大鼠脑-肠轴组织(全脑及胃体、空肠、回肠、结肠、乙状结肠与直肠交界处组织)中的神经型一氧化氮合酶及内皮型一氧化氮合酶含量,并比较其在不同年龄组的变化规律。结果各年龄组大鼠脑-肠轴神经型一氧化氮合酶和内皮型一氧化氮合酶含量随年龄增长而降低,这种变化在成年后(9月龄、18月龄及24月龄)大鼠更为显著(P<0.05,P<0.01)。神经型一氧化氮合酶、内皮型一氧化氮合酶在大鼠脑-肠轴各部位的含量有一定差异,且其分布差异随着大鼠年龄增长无显著性改变。结论在大鼠生理性衰老过程中,脑、胃体、空肠、回肠、结肠、乙状结肠与直肠交界处神经型一氧化氮合酶、内皮型一氧化氮合酶的表达随年龄增长而显著下降,推测老年人功能性胃肠疾病的发病机制可能与此有关。     

猫海马传入纤维的来源—HRP法研究

本文用8只雄性成年猫,以戊巴比妥钠麻醉,将33％的HRP(sigma Ⅵ)注射于右侧背海马或腹海马,在下列各核区观察到酶标细胞:丘脑前核,内、外侧下丘脑核,下乳头丘脑束核,上乳头体核,内侧隔核,斜角带,旁海马回,中缝背核,中央上核,篮斑和对侧海马的CA_3与CA_4区等。     

培养的大鼠下丘脑神经细胞衰老发展规律的初步观察

为研究下丘脑神经细胞衰老发展的规律，采用分散细胞培养法，以新生大鼠下丘脑细胞的胞体平均直径、突起长度、数目及电镜下所见的结构变化作为观察指标．把细胞培养期分为静止期、生长期、成熟期和衰老期四个阶段。其中第1周至第6周是培养细胞的主要生长阶段。这期间，细胞形态丰满，突起生长活跃，网络分枝丰富。电镜观察表明培养细胞在3周左右，各种细胞器发育渐趋成熟，并有突触样结构出现。第6周后，突起出现萎缩僵硬，常有串珠样变性，同时胞体进行性增大，线粒体肿胀变性，常有颗粒空泡及电子致密斑块出现，这时细胞进入衰老期。这种分期也同样适于培养的皮层及海马细胞的发育和衰老发展的规律。