锰中毒治疗的研究

慢性锰中毒治疗以驱锰、DA替代疗法为主，物理治疗为辅。CaNa2EDTA仅适用于早期轻症锰中毒的治疗，L-dopa对具有肌肉僵直及肌张力障碍的锰中毒治疗有效，但这2药易出现副作用。PAS-Na治疗锰中毒有一定的近期疗效，远期疗效未见报道。辅助治疗的一些药物、保健品和物理疗法尚属探讨性研究，有待进一步验证。     

锰与工人心血管健康

临床研究和职业流行病学调查发现，锰作业工人心电图异常率明显增高，其中以窦性心动性缓、过速及不齐为主，并有左室肥大和ST-T改变。锰作业女工心率加快，P-R间期缩短，锰中毒病人有体位性低血压。锰作业工人低舒张压检出率增高，舒张压均值明显降低，以青工及女工表现更为突出，提示猛对工人有明显的心血管效应。本文对锰与工人心血管健康研究的进一步发展提出了展望。     

锰的线粒体毒性

机体过量的锰暴露会导致进行性神经变性损害，严重者可出现帕金森氏病样症状。锰对线粒体有特殊的亲和力，过量的锰蓄积在线粒体，会引起线粒体形态发生改变。锰可通过阻断线粒体能量转换、诱导线粒体基因组突变和提高自由基产量而干扰线粒体的功能，最终导致ATP产生减少，影响细胞呼吸。因此，探讨锰的线粒体毒性将有助于进一步阐明锰神经毒作用机制，对锰中毒和帕金森氏病的预防和治疗也具有十分重要的意义。     

锰毒作用表现的研究

调查研究表明，慢性锰中毒早期主要表现为类神经征，继而出现锥体外系神经受损症状，肌张力增高，手指明显震颤，腱反射亢进，并有神经情绪改变。严重患者锥体外系神经障碍恒定而突出，表现为帕金森样症状。锰中毒患者的肌电图、脑电图、气脑造影、脑血流图、脑CT和MRI均有不同程度的改变，为临床诊断提供了较多的参考依据，同时也为现行的锰中毒诊断标准提供了新的内容。     

锰对体内必需元素生物转运的影响

动物实验发现，锰可促进或妨碍某些必需元素如Ｚｎ、Ｃｕ、Ｆｅ、Ｃｏ和Ｃａ等的吸收、分布与排泄。职业人群调查也观察到锰对血液、头发和精液必需元素的影响。临床研究表明，锰对Ｍｇ、Ｃａ、Ｚｎ和Ｆｅ的影响与中毒的临床表现有关。揭示锰对体内必需元素的生物转运过程有干扰作用。     

锰某些毒性的研究进展

近年来人群研究显示，神经心理行为功 能试验为目前检测锰早期神经毒性的一种较好手段。值得注意的是，实验性锰中毒会引起肝病变，人慢性肝病也可以继发锰中毒。动物实验表明，锰可以引起心脏收缩功能降低和低血压，脱离接触可以很快逆转；生殖毒性则表现为母体毒性（进食量和妊娠子宫体重降低等）和胎儿毒性（平均体重减少、晚期吸收数增加和骨骼畸形）。然而，职业人群的锰肝、血管、生殖与发育毒性研究甚少或空白，有待进一步探讨     

乙基汽油和锰对神经行为的影响

应用明尼苏达多相个性测试量表（ＭＭＰＩ）、临床记忆量表对住院诊断为慢性乙基汽油中毒患者３６名、锰中毒患者２５名，不接触任何毒物的工人１７名进行神经行为功能测试。结果两组患者记忆力都明显低于对照组，抑郁、疑病、精神分裂、精神衰弱量表得分都明显高于对照组。提示患者除普遍存在记忆减退外，并且具有不同程度的心身疾病，应引起足够重视。     

锰的神经行为毒性研究

锰可致大鼠神经行为功能异常，其运行协调、学习和记忆能力下降与胺类递质改变有关。空气锰浓度接近或高于我国车间空气锰最高容许浓度，可引起工人神经行为功能改变，主要表现为手稳定度、反应速度、记忆力和注意力下降，这些指标与锰的累积暴露剂量有剂量－效应关系。锰的神经行为毒作用机制可能与神经递质代谢和细胞内钙稳态失调有关。     

电焊工锰中毒56例资料分析

总结了自１９７８年以来１５年间对６４５例电焊工健康监护及动态观察中历年诊断的电焊工锰中毒病例，其中轻度５２例，重度４例，男性３２例，女性２４例，平均发病工龄１８．６年。同时还分析了１９７８－１９８８年１１年间电焊作业空气中ＭｎＯ２的监测资料，浓度介于０．１３－１４．１１ｍｇ／ｍ■＾３之间，几何均值为１．９７５ｍｇ／ｍ■＾３。     

锰接触工人胆碱酯酶活性、尿17酮类固醇含量变化及其诊断价值探讨

锰是工业生产中应用较为广泛的原料,随着四个现代化的发展,不少生产部门的锰作业过程中对危害工人健康的职业因素采取了防护技术措施,不同程度地控制了锰中毒的发生。但是锰作业的防毒措施还不完善,因此锰仍可通过各种途径影响人体的健康。由于职业性锰中毒的发病缓慢、临床症状和体征也是逐步发展的,尤其是锰中毒的发生存在着较大的个体差异性,且临床症状与体内锰化合物的含量和排泄量又不呈平行关系,所以在锰中毒早期     

锰的毒性损伤与自由基

动物实验表明，锰能抑制小鼠胎盘SOD活性，使大鼠全血和肝组织GSH－Px活性降低，血清MDA水平升高，血清和甲状腺巯基含量降低，人群调查也观察到，锰对工人脂质过氧化和抗氧化保护系统的影响，锰毒性损伤作用可能与自由基介导的多巴胺自氧化、线粒体损伤、生物大分子改变和巯基耗竭等一系列效应有关。     

锰的发育毒性

机体过量的锰暴露会导致进行性、持久性和神经变性的损害,严重者出现帕金森氏病样症状。锰对体外培养的胚胎神经细胞分化有抑制作用;锰可通过动物胎盘屏障进入胎儿体内,透过血脑屏障沉积于脑,引起脑形态学、生物化学和微量元素分布异常,神经行为机能障碍;人群调查显示母亲职业性接触锰可能会对子女智力产生有害的影响。因此,深入探讨锰的发育毒性,对保护工人及其子女身心健康具有十分重要的意义。     

主次波长高碘酸钾氧化新光度法测定水体中锰

在pH7.5溶液中,锰(M_n~(2+))与高碘酸钾反应生成红色高锰酸盐。根据胶体吸收行为研究水体锰的测定新方法,称主次波长光度法。通过标准和样品实验,方法检出限0.02mg/L,加标回收率92％～101.2%,精密度RSD1.6%。方法适合于痕量锰分析。     

电焊工尿锰变化探讨

为了探讨电焊工人尿锰变化的临床意义,本文对电焊工和非电焊工(不接触锰的人群)进行了体格检查和尿锰测定,并将所得资料进行统计分析,现将结果报道如下。 1 对象与方法 1.1 观察对象 1.1.1 电焊工组(A组)为三家工厂(汽车修配厂、机修厂和造船厂)的电焊工,共498人,其中男383人,女115人。平均年龄37.6岁(21～59岁)。平均工龄16.6a(2～43a)。 1.1.2 对照组(B组)为不接触锰的某卫校健康职     

锰的肝脏毒性

动物实验表明 ,锰能致肝损害 ,引起胆汁郁积、肝组织生化改变及细胞坏死。其毒性机制主要为细胞器损害和胆汁郁积性损害。然而 ,肝 MFO、脂质过氧化在锰的肝损害过程中作用如何尚未清楚 ,职业人群的锰肝脏毒性报道也极少 ,有待深入研究     

锰中毒出现小书写症一例报告

职业性锰中毒是锰作业工人的一种常见职业病,以往国内外报道很多,虽然毒理、病理生理研究已有相当进展,但典型小书写症除教科书所记载外,则报道甚少。现就我们1980年6月在锰作业危害普查中所见慢性轻度锰中毒出现典型小书写症一例及其随访报告如下: 徐蕊娥、51岁、已婚,1960～1982年一直从事电焊作业,既往体健。普查时主诉:一年多来,先后出现头痛,头昏,多梦,记忆力减退,乏力,肌肉跳动,多汗,     

锰神经毒性机制的研究进展

锰主要以烟尘形式经呼吸道吸收,而有机锰可经皮肤吸收,也可直接通过鼻腔经嗅丝转运到达中枢神经系统。锰毒作用主要表现在神经系统,早期以神经衰弱综合征为主,晚期则以锥体外系神经障碍为主,但其神经毒性机制尚未完全清楚。本文仅从锰引起神经递质代谢紊乱、突触传导功能障碍、自由基损伤、细胞凋亡、基因多态性等方面的研究进展作一综述。     

尿锰粪锰测定结果及其对锰中毒诊断价值的探讨

在1975年我们对从事锰作业的电焊工、炼钢工进行了职业性锰中毒的普查工作,曾对从事锰作业工龄10年以上为主的工人进行了一次性的尿锰和粪测定,以观察从不同途径排锰情况及探讨其对锰中毒的诊断价值。尿锰共做了146人份,粪锰共做了121人份,其中包括根据临床检查需要做的但工龄不足10年的有尿锰13人份,粪锰11人份。本文提     

锰对作业工人全血中铜、铁、锌含量的影响

近年来,一些研究表明,锰作业工人与锰中毒患者全血中铜、铁、锌、钙含量与正常人有显著差异,并提出用这些元素联合作为锰中毒诊断指标是有希望的。有人根据这些变化,试图解释其与锰中毒患者某些症状的关系。为了解锰对作业工人全血中铜,铁,锌含量的影响,进一步探讨其与锰的关系,我们于1983年5月测定了某锰矿61名工人全血中铜、铁、锌含量。现报告如下。     

高炉冶炼锰铁工人职业性锰中毒报告

锰铁是冶炼各种优质钢的重要材料,高炉冶炼锰铁在我国发展很快。因此,保护锰铁冶炼工人身体健康,防治锰中毒是我们的重要任务。六四年以来,在厂党委的领导重视下,我们对锰铁冶炼劳动卫生及锰铁冶炼作业的锰中毒进行了动态观察。现将我们对锰铁冶炼职业性锰中毒的认识作点滴汇报。