低基质厌氧氨氧化反应器快速启动特征

利用厌氧SBR反应器处理NH~+_4-N和NO~-_2-N浓度分别为25±0.3 mg/L和33±0.5 mg/L的低基质模拟配水,在温度为30±1℃、pH为7.2±0.2条件下,采用污水处理厂厌氧消化污泥为试验接种污泥,通过6个阶段逐渐缩短水力停留时间(24 h→24 h→12 h→8 h→4 h→3 h),实现厌氧氨氧化反应器成功启动.结果表明:阶段Ⅰ(1～18 d)的菌体自溶和阶段Ⅱ(19～39 d)的活性停滞,造成出水NH~+_4-N先升高至68.7 mg/L,后逐渐稳定在25.0 mg/L,出水NO~-_2-N和NO~-_3-N几乎为零;阶段Ⅲ(40～54 d)和阶段Ⅳ(55～61 d)的活性提高,导致出水NO~-_2-N始终低于2.5 mg/L,出水NO~-_3-N逐渐增加至5.4 mg/L;阶段Ⅴ(62～75 d)的菌体活性稳定,使出水NH~+_4-N和NO~-_2-N均低于1 mg/L,出水NO~-_3-N逐渐增加至6.8 mg/L,总氮去除负荷达到最大值346.1 mg/(L·d),△NH~+_4-N∶△NO~-_2-N∶△NO~-_3-N为1∶1.34∶0.27,接近厌氧氨氧化反应理论计量比,标志着厌氧氨氧化反应器启动成功.     

沙苑子对运动训练大鼠肝脏自由基代谢的影响

目的通过建立耐力训练大鼠跑台运动模型,旨在研究沙苑子对运动训练大鼠肝脏组织自由基代谢及对运动能力的影响。方法将购入大鼠进行7 d适应性训练后随机分为三组,即安静组(A),运动对照组(B),沙苑子运动组(C),然后观察大鼠肝脏组织总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶活性(CAT)及丙二醛(MDA)含量的变化。结果灌服沙苑子运动训练组大鼠肝脏组织T-SOD[(78.17±0.17)nmol/mg pro],GSH-Px[(35.42±1.68)nmol/mg pro]、CAT[(17.61±0.05)nmol/mg pro]活性高于运动对照组的T-SOD[(75.13±0.37)nmol/mg pro]、GSH-Px[(28.07±5.11)nmol/mg pro]、CAT[(16.42±0.09)nmol/mg pro];MDA[(6.70±0.53)nmol/mg pro]含量低于运动对照组的[(10.10±1.02)nmol/mg pro]。结论沙苑子是一种有效的自由基清除剂,可显著提高运动大鼠抗自由基氧化的功能,能使大鼠运动能力明显提高。     

吗丁啉引起泌乳2例报告

<正> 例1 女性,52岁,因非溃疡性消化不良用吗丁啉治疗。每次10mg,一日三次口服。服药一月后出现双乳房胀痛,并可挤出白色乳汁。检查双侧乳房外观无异常,未触及肿块,眼底检查正常。颅骨平片正常。血清泌乳素174μg/L(放射免疫法,正常值2～15μg/L)。停用吗丁啉半月后泌乳症状消失。复查血清泌乳素<     

西安某医院成人血清中alb等含量的正常值范围

<正> 目前,放射免疫技术广泛应用于临床、科研,开展项目很多,由于地区不同、实验室条件不同,故仅借助说明书上的正常值作参考是不够的,有必要建立各自实验室相应的正常值。现将我室就本地区正常成年人的血清alb、IgG、T_3、T_4、TSH、CEA、T(睾酮)、G(胃泌素)、INS、HgH(生长素)含量所做的实验结果报告如下,以供参考。     

他巴唑致严重粒细胞缺乏症死亡1例

<正> 患者,男,48岁。以心慌、多汗,消瘦四月、高烧十天之诉入院。四月前出现心慌性急,怕热多汗,食欲亢进,体重锐减。经查T_4 34ng/ml,I~(131)2h 32.86%,4h 51.46%;珍断“甲亢”。一月前始服他巴唑,每天40mg,半月后症状好转,但因WBC低(4×10~9/L)及出皮疹而停服。停药四天皮     

孕妇维生素D水平与妊娠期贫血的相关性分析

目的探讨孕妇维生素D水平与妊娠期贫血的相关性。方法选择2015年12月到2016年2月在西安交通大学第一附属医院产科门诊产检的孕妇(孕周≤12周)4 532例,剔除已诊断的贫血孕妇,对观察对象进行基线调查,并随访5次至孕妇分娩。采用巢式病例对照研究,将本次随访期间新发贫血的383例作为病例组,按照1∶2频数匹配,随机抽取年龄(±2岁)、孕期居住地基本相同的766例正常孕妇作为对照组。采用t检验、χ~2检验、Mann-Whitney U检验、Logistic回归分析方法,分析孕妇维生素D水平与妊娠期贫血的相关性。结果在383例新发贫血孕妇中,71.5%的孕妇血清25(OH)D浓度低于50.0nmol/L,而对照组为60.1%,两组维生素D水平差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归结果显示:与50～75nmol/L血清25(OH)D组孕妇相比,<30、30～50nmol/L组妊娠期贫血的发生风险均增加。通过校正混杂因素后,孕妇血清25(OH)D浓度<50nmol/L时,较50～75nmol/L组孕妇发生贫血风险增加74%(OR:1.74,95%CI:1.27～2.38)。结论维生素D缺乏与妊娠期贫血显著相关,应该重视妊娠期妇女维生素D水平的监测。     

甲胎蛋白对人肝癌Bel 7402细胞caspase信号传递及耐受TRAIL的影响

目的 研究甲胎蛋白(AFP)对人肝癌Bel 7402细胞内caspase信息通路信号传递的影响,以及对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导肝癌细胞凋亡的对抗作用.方法 激光共聚焦显微镜观察AFP与caspase-3、caspase-8 在Bel 7402细胞内的共定位;免疫共沉淀(Co-IP)技术研究AFP与caspase-3、caspase-8的相互作用;RNA干扰(RNAi)技术封阻AFP表达,并用Western blotting检测RNAi干扰肝癌Bel 7402细胞内AFP表达的效果;用蛋白酶活性比色法检测AFP对肝癌细胞 caspase-3、caspase-8活性的影响;MTT法分析干扰AFP表达30 h后再给予TRAIL(2nmol/L)处理24 h,Bel 7402细胞的生长情况,并用荧光显微镜观察经TRAIL处理后肝癌细胞的凋亡状况.结果 共聚焦显微镜观察发现AFP、caspase-3、caspase-8主要表达于Bel 7402细胞的细胞质,发现AFP能与 caspase-3共定位于细胞质,但与caspase-8在细胞质的共定位可能性很小;Co IP技术研究发现AFP能与caspase-3结合,但不能与caspase-8结合;2nmol/L 剂量的TRAIL单独处理Bel 7402细胞并不能显著改变caspase-3活性,但能提升caspase-8活性,而用全反式维甲酸(ATRA)40 μmol/L加TRAIL(2nmol/L)处理时,则能提高Bel 7402细胞caspase-3活性;干扰AFP表达后,单独用TRAIL(2nmol/L)也能激活caspase-3,而干扰AFP表达前后对caspasE-8活性没有显著性改变;MTT分析发现, 2nmol/L剂量的TRAIL对Bel 7402细胞的生长并没有显著性抑制作用,但是干扰AFP表达后TRAIL(2nmol/L)能明显抑制Bel 7402细胞生长(抑制率为48.4%);荧光显微镜观察表明,干扰AFP表达后TRAIL(2nmol/L)能诱导Bel 7402细胞凋亡.结论 AFP选择性抑制caspasE-3活性是阻断人肝癌Bel 7402细胞内凋亡信息传递的重要机制,也是AFP抵抗TRAIL诱导肝癌细胞凋亡的关键环节.     

小诺米星在新生儿体内的药物动力学及其临床意义

目的　研究新生儿小诺米星药物动力学 ,并获药动力学参数。方法　对 8例新生儿患者按 4mg/(kg·d)静脉点滴小诺米星 ,用药后 0 .5、1、2、4、6、8、1 0h各静脉采血 0 .5～ 1mL ,用荧光光度法测定血药浓度。用 3P87程序计算药物动力学参数。结果　小诺米星在新生儿体内呈二室开放式模型。主要药动学参数 :平均血药峰浓度 (Cmax)为 (3.86± 1 .2 )mg/L ,消除半衰期(T1 / 2 β) (5.32± 1 .8)h ,清除率 (CL)为 (0 0 8± 0 .0 3)mg/L ,曲线下面积 (AUC)为 (2 9 7± 1 0 47)mg/(L·h) ,1 0h血药浓度为 (1 0 2± 0 .41 8)mg/L。结论　药动学参数与儿童、成人比较 ,有显著性差异 ,小诺米星在新生儿血液和组织中作用较持久 ,建议每日一次给药方案。     

"氟达拉滨+马利兰"预处理异基因造血干细胞移植治疗白血病的临床观察

目的 探讨使用"氟达拉滨+马利兰(Flud+Bu)"预处理方案行异基因造血干细胞移植治疗白血病的临床疗效.方法 6例患者中,慢性粒细胞白血病(CML)慢性期2例,急性淋巴细胞白血病(L2型)2例,急性非淋巴细胞白血病(M5型)1例,骨髓增生异常综合征(MDS)转化急非淋白血病1例.预处理方案包括氟达拉滨30mg/(m2·d)×4d,注射用马利兰3.2mg/(kg·d)×2～4d;非血缘移植患者加用兔抗人胸腺细胞球蛋白(ATG)2.5mg/(kg·d)×3d;供者为其HLA配型相合的同胞或非血缘;输注外周血造血干细胞数合计CD34+细胞3.0～8.03×106/kg(平均4.29×106/kg),单个核细胞6.74～13.51×108/kg(平均9.01×108/kg);采用"环孢霉素+短疗程甲氨喋呤"预防移植物抗宿主病(GVHD).结果所有患者均未发生严重的预处理相关并发症;其中5例患者重建造血,检测外周血白细胞STR-DNA证实均为完全供者植入;1例急淋L2患者在移植后早期(<30d)白血病复发导致死亡,其余5例患者随访8～20个月(中位时间10个月)均存活,至今无白血病复发.结论 "氟达拉滨+马利兰"预处理方案移植相关并发症轻,治疗恶性血液病安全可行,远期疗效尚待评估.     

他克莫司联合窄谱中波紫外线对黑素细胞黑素合成的影响

目的 评价他克莫司联合窄谱中波紫外线(NB-UVB)对人表皮黑素细胞酪氨酸酶活性及黑素合成的影响.方法 用MTT法筛选他克莫司最佳作用浓度,根据对黑素细胞不同干预方法分为:他克莫司组、NB-UVB组、他克莫司+ NB-UVB组,未处理组为对照组.NB-UVB的照射剂量为25 mJ/cm2,以左旋多巴为底物测定酪氨酸酶活性,NaOH法测定黑素合成的影响.结果 他克莫司(10、102、103 nmol/L)对黑素细胞增殖无明显影响(P＞ 0.05),104 nmol/L他克莫司明显抑制黑素细胞增殖(P＜0.05),故选择103 nmol/L为最佳浓度用于后续实验;他克莫司(103 nmol/L)、NB-UVB(25 mJ/cm2)、他克莫司+NB-UVB三组酪氨酸酶活性及黑素合成均明显高于对照组(P＜0.05);他克莫司+NB-UVB组酪氨酸酶活性及黑素合成高于他克莫司组及NB-UVB组(P＜0.05).结论 他克莫司联合NB-UVB可以协同增加黑素细胞酪氨酸酶活性及黑素合成.     

蟾蜍灵对顺铂耐药胃癌SGC7901细胞增殖与凋亡的影响及其作用机制

目的探讨蟾蜍灵(bufalin)对顺铂耐药胃癌细胞(SGC7901/CDDP)增殖及凋亡的影响及其作用机制。方法采用MTT比色法检测bufalin对SGC7901/CDDP细胞增殖的抑制作用;应用流式细胞术PI染色检测细胞凋亡;应用Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果 Bufalin以时间和剂量依赖方式抑制SGC7901/CDDP细胞增殖,24、48、72h的IC50值分别为106.3、53.8、10.9nmol/L。选取10、50、100nmol/L的bufalin作用SGC7901/CD-DP细胞24h,凋亡率分别为7.3%、12.6%和26.4%,呈浓度依赖性。Western blot分析结果表明,SGC7901/CDDP细胞经10、50、100nmol/L的bufalin处理后,促凋亡基因Bax表达逐渐上调,抗凋亡基因Bcl-2表达逐渐减弱。结论 Bufalin在体外能够抑制对顺铂耐药的胃癌细胞(SGC7901/CDDP)的增殖,且通过调控Bcl-2、Bax的表达而诱导细胞凋亡。     

β-淀粉样蛋白增加基底前脑神经元对谷氨酸的易感性

目的探讨β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)与谷氨酸(Glu)联合应用,对原代培养的大鼠基底前脑神经元的作用。方法原代培养大鼠基底前脑神经元,应用形态学、MTT法结合ChAT免疫组织化学染色,分别观察Aβ25-35与Glu联合应用,对原代培养的基底前脑神经元存活率、形态学及ChAT免疫反应阳性神经元的影响。结果将100 nmol/L、1μmol/L Aβ分别和20μmol/L Glu联合用于培养的基底前脑神经元,在倒置显微镜下观察,细胞表面粗糙,立体感减弱,胞浆中出现深色颗粒,细胞肿胀或收缩;尼氏染色显示尼氏体减少;MTT检测显示神经元存活率明显下降,100nmol/L Aβ+20μmol/L Glu组与100 nmol/L Aβ组间,1μmol/L Aβ+20μmol/L Glu组与1μmol/L Aβ组间比较均具有统计学差异(P<0.05);ChAT免疫阳性神经元的灰度和截面积均减小。结论Aβ25-35可增加神经元对Glu神经毒性作用的敏感性,表明Glu在阿尔茨海默病发病中起着非常关键的作用。     

奥美拉唑治疗消化性溃疡临床疗效观察

本文采用非双盲法将80例活动性消化性溃疡患者随机分为两组,进行了对照治疗观察.Ⅰ组(奥美拉唑组)40例,20mg/d～40mg/d,疗程2周,愈合率为95%,Ⅱ组(雷尼替丁组)40例.300mg/d,疗程6周,愈合率为63%,两组差异非常显著(P<0.05)。结果显示,奥美位唑是一种高效抗各种消化性溃疡的药。     

体外诱导人脐血CD34~+细胞向肝细胞的分化

目的探讨在体外培养条件下人脐血CD34+细胞向肝细胞的分化。方法用磁性细胞分选试剂盒(MACS)分离出CD34+细胞后在含50 mL/L FBS,1×ITS,4.7 mg/L亚油酸,10-4mol/L 2-磷酸抗坏血酸的低糖型DMEM中培养,并以FGF4(100μg/L)、HGF(20μg/L)进行诱导。分别于生长因子刺激前和刺激8、16 d时留取细胞。通过RT-PCR对ALB、AFP、GATA-4等mRNA的表达水平进行检测;用免疫细胞化学染色检测ALB蛋白的表达,并收集培养液测定ALB的质量浓度。结果流式细胞仪检测结果显示CD34+细胞的平均分离纯度>90%,达到分离要求。RT-PCR检测到诱导后的CD34+细胞表达ALB、AFP、GATA4 mRNA。免疫细胞化学染色可见诱导16 d的CD34+细胞出现ALB阳性表达细胞,ELISA检测表明诱导组8、16 d培养液中的ALB质量浓度明显增高,与诱导前和未诱导组相比均有显著差异(P<0.01)。结论在体外培养条件下,脐血CD34+造血干细胞可分化为表达白蛋白的类肝细胞。     

K_(Ca)3.1通道抑制剂TRAM-34对TGF-β1诱导系膜细胞增生的影响

目的观察TRAM-34对TGF-β1诱导系膜细胞增生的影响,了解KCa3.1在肾小球硬化中的作用。方法2ng/mL TGF-β1诱导系膜细胞增生后,采用流式细胞技术和MTT方法观察8、16、24nmol/L TRAM-34分别对细胞周期和细胞增殖的影响,并选用最佳抑制浓度TRAM-34干预15、30、60min后,用RT-PCR技术观察其对系膜细胞α-SMA和FSP-1转录水平的影响。结果与空白对照组相比,2ng/mL TGF-β1诱导的系膜细胞阻滞于G0^G1期,表现为G0G1期,表现为G0^G1期细胞百分比明显升高[(48.45±1.89)%vs.(70.29±1.84)%,P<0.01],而S期细胞百分比相应下降[(38.54±1.13)%vs.(19.56±1.67)%;P<0.01);各浓度TRAM-34组均可以改善阻滞于G0G1期细胞百分比明显升高[(48.45±1.89)%vs.(70.29±1.84)%,P<0.01],而S期细胞百分比相应下降[(38.54±1.13)%vs.(19.56±1.67)%;P<0.01);各浓度TRAM-34组均可以改善阻滞于G0^G1期的系膜细胞增生,使细胞周期中G0G1期的系膜细胞增生,使细胞周期中G0^G1期细胞百分比明显减少,S期细胞百分比明显增多,其中24nmol/L组降低最明显[TGF-β1组vs.TRAM-34组:G0G1期细胞百分比明显减少,S期细胞百分比明显增多,其中24nmol/L组降低最明显[TGF-β1组vs.TRAM-34组:G0^G1期为(70.29±1.84)%vs.(61.90±1.88)%;S期为(19.56±1.67)%vs.(25.52±1.62)%;P<0.05)。MTT实验结果也显示各浓度TRAM-34对TGF-β1诱导系膜细胞增生具有抑制作用,其中24nmol/L组抑制作用最显著,与8nmol/L和16nmol/L组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。24nmol/L的TRAM-34可显著抑制系膜细胞α-SMA和FSP-1的表达。结论 TRAM-34能够改善TGF-β1诱导的系膜细胞阻滞,减少细胞的早衰、表型转化和纤维样增生。     

高糖对肝星状细胞增殖及对转化生长因子β1、血小板衍化生长因子和Ⅲ型前胶原表达的影响

目的 研究高糖对肝星状细胞-T6(HSCs-T6)增殖及对转化生长因子-β1(TGF-β1)、血小板衍化生长因子(PDGF)及Ⅲ型前胶原(PCⅢ)表达的影响.方法 设不同葡萄糖浓度组,观察30min～16h时间段,各组对HSCs-T6分化、增殖的影响;并用免疫组织化学方法及放射免疫分析法在48、72h后测胞浆内TGF-β1、PDGF及细胞上清液中PCⅢ的表达.结果 在2～16h,1500～6000mg/L浓度葡萄糖对HSCs-T6增殖具有时间依赖性,而在4500～6000mg/L浓度组更显著;同时在4500～6000mg/L浓度组,培养48h后胞浆中TGF-β1和PDGF表达较对照组和高渗对照组明显增加;培养72h后,细胞上清液中PCⅢ表达较对照组和高渗对照组明显增加.结论 高血糖可能通过刺激HSCs-T6分泌TGF-β1、PDGF及PCⅢ促进肝纤维化.     

高硫酸盐抗生素废水生物处理

采用0.6m3/d的酸相up-flow anaerobic sludge blanket（UASB）-气提脱硫-甲烷相UASB-se-quencing batch reactor（SBR）工艺处理高硫酸盐抗生素废水,硫酸盐还原与有机物甲烷化分别在两个反应器中进行,有效避免了硫酸盐还原菌对产甲烷菌的竞争抑制,利用空气吹脱将硫酸盐还原产物硫化物降低到一定浓度,消除了硫化物对后续单元产甲烷菌的毒害作用.80 d试验结果表明,当系统稳定运行时,进水CODCr为10 680～14 140 mg/L,SO42-为1 280～1 610 mg/L时,系统出水CODCr为760～1 020 mg/L,CODCr平均去除率为92.8%,SO42-为160～210 mg/L,平均去除率为87.7%,硫化物浓度在1.8～2.9 mg/L,平均去除率在97.1%.该系统可大大削减进水中的有机物、SO42-及反应过程中的硫化物,该系统作为高硫酸盐抗生素废水处理预处理工艺是可行的.     

川芎嗪对脑缺血后不同脑区神经元型NO合酶表达的影响

目的 通过观察脑缺血后不同时间、不同脑区神经元型NO合酶(nNOS)的表达,探讨川芎嗪对脑缺血后nNOS表达的影响.方法 成年雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血模型组及川芎嗪低(20mg/kg)、中(40mg/kg)、高(80mg/kg)剂量组5组,每组按缺血后时间又分为1、3、7、14、21d 5个亚组.线栓法制作左侧大脑中动脉阻塞模型,术后2h腹腔注射不同剂量的川芎嗪(1次/d),至处死前2h.免疫组化染色观察脑缺血后不同时间侧脑室室下区(SVZ)、胼胝体(CC)、梗塞区周围纹状体和大脑皮质、海马CA1区及齿状回(DG) nNOS表达.结果 假手术组各脑区不同时间nNOS的表达相近,差异均无统计学意义(P>0.05).在SVZ,模型组1～14d nNOS表达降低,21d 时增高;川芎嗪各剂量组均表现为3～14d nNOS表达明显降低,21d明显增高.在CC,模型组3～14d明显降低,21d有所回升;芎嗪各剂量组nNOS表达均表现为3～14d明显降低,以中、高剂量组降低最为明显,21d增高.在缺血周围皮质和纹状体,模型组nNOS表达均表现为3、7d明显降低,14、21d呈明显增加趋势;川芎嗪各剂量组nNOS的表达3～21d均较低,以中、高剂量组7～14d降低最为明显,21d时稍有回升.在DG、CA1区,模型组3、7d nNOS表达明显降低,14d时增高;川芎嗪各剂量组3～21d nNOS的表达均降低.各脑区不同时间点nNOS表达模型组与川芎嗪各组间均存在明显差异(P<0.05).结论 川芎嗪对脑缺血后3～14d各脑区nNOS的表达有明显抑制作用,提示川芎嗪可能通过抑制nNOS的表达、减少NO产生发挥其脑保护作用.     

罗红霉素分散片的人体药物动力学及相对生物利用度

目的　研究罗红霉素分散片在健康人体内的药物动力学和相对生物利用度。方法　 1 2名健康男性志愿者 ,采用随机交叉试验设计 ,单剂量口服国产罗红霉素分散片和胶囊 30 0mg ,用微生物检定法测定不同时间的血药浓度。经 3P97程序拟合 ,计算药物动力学参数。结果　罗红霉素分散片和胶囊血药浓度 -时间曲线均符合二室模型 ,主要药物动力学参数 :T1 / 2 β分别为(1 4.76± 2 .77)h和 (1 4.92± 3.1 2 )h ,Tmax分别为 (1 .38± 0 .2 3)h和 (1 .63± 0 .2 3)h ,Cmax分别为(8.37± 0 .66)mg/L和 (8.2 3± 0 .63)mg/L ,AUC0→∞ 分别为 (91 .84± 1 1 .90 )h·mg/L和 (88.55± 1 0 .70 )h·mg/L。经统计学分析 ,两制剂的Cmax和AUC0→∞ 均无显著性差异 (P >0 .0 5) ,罗红霉素分散片的相对生物利用度为 (1 0 3.75± 5.58) %。结论　两制剂具有生物等效性。     

生物强化技术加速填埋场稳定化进程实验研究

为解决传统填埋场中垃圾降解缓慢、稳定化时间长、运行管理复杂等问题,提出利用生物强化技术加速填埋场稳定化的新工艺.采用室内模拟实验方法,在填埋场中引入复合菌系,研究了复合菌系对填埋垃圾稳定化的影响.结果表明:复合菌系可加速有机垃圾的生物降解,使填埋体系的温度在填埋前中期升高0.8～5.0℃,填埋场pH值快速升高至8.0以上,比对照组提前208 d进入稳定运行阶段;复合菌系使渗滤液化学需氧量下降更加明显,505 d以后基本维持在3 000 mg/L左右;氨氮消减更加快速,463 d后一直低于对照组,700 d后下降至25 mg/L以下,达到国家标准(GB 16889—2008)规定的氮排放标准;复合菌系提高了垃圾体的沉降性能,使填埋前、中、后期的沉降率分别较对照组增加27.39%、19.23%和14.81%.