18β-甘草次酸哌嗪衍生物抗肝癌SMMC-7721细胞活性研究

目的研究18β-甘草次酸哌嗪衍生物D34、D35对SMMC-7721细胞增殖的的抑制作用及对凋亡的影响。方法用18β-甘草次酸哌嗪衍生物D34、D35以不同浓度、不同时间段处理SMMC-7721细胞,显微镜下观察其对肝癌SMMC-7721细胞形态结构的影响;MTT法检测18β-甘草次酸哌嗪衍生物D34、D35对SMMC-7721细胞的增殖抑制率;Hoechst-33258细胞凋亡染色试剂盒检测细胞凋亡情况;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率。结果MTT检测结果表明,18β-甘草次酸哌嗪衍生物D34、D35能够抑制肝癌SMMC-7721细胞增殖,且呈浓度依赖性(P<0.05);流式细胞仪检测细胞凋亡率,D35为26.71%、D34为36.95%。结论 18β-甘草次酸哌嗪衍生物D34、D35对SMMC-7721细胞有增殖抑制作用和促凋亡作用,且优于18β-甘草次酸(GA)。     

C/EBPβ在人正常肝细胞和肝癌细胞系中的差异表达及其与内质网应激相关细胞死亡的关系

目的观察转录因子C/EBPβ在人永生化正常肝细胞和肝癌细胞系中的表达差异性,探讨其与肝癌细胞内质网应激介导的细胞死亡的相关性。方法培养人永生化正常肝细胞系HHL5、HL7702和肝癌SMMC7721、Bel7402、HepG2、Hep3B细胞系;Hep3B细胞用衣霉素诱导内质网应激细胞模型;倒置光学显微镜下观察细胞形态;MTT法检测细胞生长抑制率;Hoechst 33258染色后荧光显微镜下检测细胞凋亡;RT-PCR和Western blotting技术分别检测mRNA和蛋白的表达水平。结果 C/EBPβ的mRNA和蛋白亚型C/EBPβ-1在4种人肝癌细胞系和永生化正常肝细胞系中均有表达,但C/EBPβ-3仅在人永生化正常肝细胞系中表达,在肝癌细胞系中不表达;衣霉素能够上调人肝癌Hep3B细胞C/EBPβ的mRNA和蛋白表达水平,明显上调C/EBPβ-3的表达水平;衣霉素能够诱导人肝癌Hep3B细胞内质网应激介导的细胞死亡,表现为细胞凋亡和类凋亡两种方式。结论 C/EBPβ的蛋白亚型C/EBPβ-3在人永生化正常肝细胞中表达而在肝癌细胞中不表达;C/EBPβ参与内质网应激介导的人肝癌细胞死亡。     

氯化两面针碱诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡的研究

目的 研究氯化两面针碱诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡的作用.方法 采用噻唑蓝(MTT)比色法检测人肝癌细胞SMMC-7721生长活力;Hoechst33258核染色,观察细胞形态学变化;流式细胞仪检测细胞周期及细胞凋亡率.结果 氯化两面针碱作用于细胞后,在体外呈浓度、时间依赖性显著抑制SMMC-7721细胞的生长,作用24、48、72h的半数抑制浓度(IC50)分别为(19.5±1.8)、(3.8±0.2)、(2.8±0.1)mg/L;Hoechst33258染色后,可见核染色质凝集,凋亡细胞呈致密浓染,与对照组相比,氯化两面针碱处理后凋亡细胞比例增加;流式细胞仪检测到G2/M细胞比例增加,G0/G1、S期细胞比例下降.药物作用于SMMC-7721细胞后,随浓度增加细胞凋亡率增加.结论 氯化两面针碱对SMMC-7721细胞有明显的生长抑制作用,可能与改变细胞周期并诱导细胞凋亡有关.     

得力生通过调节血管蛋白抑制肝癌SMMC-7721细胞增殖并促凋亡

目的探讨得力生注射液对肝癌SMMC-7721细胞的作用机制。方法用不同浓度的得力生作用肝癌SMMC-7721细胞后,MTT方法检测肝癌SMMC-7721细胞不同时间(24、48、72h)的增殖情况,流式细胞技术检测细胞凋亡及细胞周期,免疫细胞化学方法检测肝癌SMMC-7721细胞中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、骨桥蛋白(osteopontin,OPN)和内皮抑素(endostadin,ENS)的表达。结果得力生作用于肝癌SMMC-7721细胞后,随着作用时间的延长和药物浓度的增加,细胞增殖逐渐减少,细胞凋亡逐渐增加,而对正常肝细胞HL-7702的作用很轻微。得力生将肝癌SMMC-7721细胞主要阻滞在G1期,且VEGF和OPN表达下调,ENS表达上调。结论得力生抑制肝癌SMMC-7721细胞增殖及诱导凋亡,呈现时间和浓度依赖效应,并可能通过调节血管蛋白而实现,这为得力生治疗肝癌提供了理论依据。     

柴胡皂甙d对人肝癌细胞BECN1表达及自噬功能的影响

目的观察柴胡皂甙d(SSd)对肝癌细胞SMMC-7721生长增殖及自噬作用的影响,初步探讨其可能的机制。方法肝癌SMMC-7721细胞株经不同终浓度SSd(5.0、7.5、10.0、12.5、15.0、和17.5mg/L)作用24、48、72h,MTT法检测细胞增殖,筛选最适作用浓度及时间,RT-PCR测定自噬基因BECN1 mRNA表达水平,Western blot检测BECN1蛋白表达水平。结果 SMMC-7721细胞增殖的抑制率随着SSd浓度的增大而增大,浓度达12.5mg/L时,抑制率最高(60%);SSd作用后BECN1在基因和蛋白水平的相对表达量比对照组明显升高(P<0.05),3-甲基腺嘌呤(3-MA)可降低BECN1基因和蛋白的表达,并可降低SSd作用后的BECN1的表达。结论 SSd对肝癌细胞SMMC-7721增殖的抑制作用呈现浓度和时间的依赖性,基本符合药物剂量-效应关系。SSd可能通过上调自噬基因BECN1的表达诱导自噬性死亡的发生,从而达到抑制肝癌细胞SMMC-7721增殖的作用。     

盐酸小檗碱调节大鼠实验性牙周炎牙龈组织MMPs/TIMP表达变化及其机制

目的探讨盐酸小檗碱对牙周炎基质金属蛋白酶/基质金属蛋白酶组织抑制物(MMPs/TIMP)的调控及其机制。方法采用丝线结扎+菌液注射法建立大鼠牙周炎模型后,给予150mg/(kg·d)盐酸小檗碱或生理盐水干预。显微X射线断层计算机扫描(μ-CT)和苏木素-伊红(HE)染色观察牙周组织学改变,Western blot检测大鼠牙龈组织MMP-2、MMP-9、TIMP-2的蛋白表达及P38 MAPK/NF-κB磷酸化水平,ELISA测定牙龈组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的含量。结果牙周检查发现牙周炎组大鼠牙龈红肿明显,触之易出血,牙周袋较深,μ-CT显示牙槽骨吸收明显,牙龈组织TNF-α和IL-1β含量显著增加,MMP-2和MMP-9表达增多,并伴有磷酸化P38 MAPK/NF-κB上调。盐酸小檗碱治疗后可明显改善牙周情况,减少牙槽骨吸收,降低牙龈组织TNF-α和IL-1β含量,抑制P38 MAPK/NF-κB磷酸化,最终降低MMP-2和MMP-9的过度表达并提高TIMP-2的表达。结论盐酸小檗碱可能通过抑制P38 MAPK/NF-κB磷酸化,降低牙龈组织TNF-α和IL-1β,调节牙龈组织MMPs/TIMP的过量表达而发挥对大鼠牙周炎的治疗作用。     

柴胡皂甙d对人肝癌细胞HIF-1α/COX-2信号通路的调节作用

目的观察缺氧条件下人肝癌细胞转录因子HIF-1α和COX-2表达的变化以及柴胡皂甙d的干预作用,探讨柴胡皂甙d对HIF-1α/COX-2信号通路的影响。方法①应用氯化钴模拟细胞缺氧,观察氯化钴模拟缺氧条件下人肝癌SMMC-7721细胞中HIF-1α及COX-2的表达;②应用氯化钴模拟细胞缺氧,以mTOR抑制剂雷帕霉素抑制HIF-1α蛋白合成后,观察SMMC-7721细胞中COX-2表达的改变;③应用不同浓度的柴胡皂甙d作用于氯化钴模拟缺氧条件下培养的人肝癌SMMC-7721细胞,作用24 h后,分别检测肝癌细胞中HIF-1α及COX-2的表达。结果①在正常肝癌SMMC-7721细胞中HIF-1α的蛋白表达较低,氯化钴模拟缺氧显著增加了HIF-1α的蛋白水平;正常SMMC-7721细胞中便有一定量的COX-2蛋白表达,氯化钴模拟缺氧条件下其蛋白水平进一步升高。②雷帕霉素显著降低了氯化钴模拟缺氧条件下HIF-1α的蛋白水平,同时可以观察到该组细胞COX-2蛋白显著降低。③柴胡皂甙d抑制了氯化钴模拟缺氧条件下HIF-1α的蛋白表达,并呈现出剂量依赖性,COX-2的蛋白水平随柴胡皂甙d浓度增加呈下降趋势。结论转录因子HIF-1α参与了缺氧条件下人肝癌SMMC-7721细胞COX-2表达的调节,柴胡皂甙d可能通过影响HIF-1α/COX-2信号通路发挥其抗癌作用。     

丹参酮IIA对肝癌细胞血管内皮生长因子表达的影响

目的 观察丹参酮IIA对人肝癌SMMC-7721细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用,及对血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨其可能的抗肿瘤作用机制.方法 体外培养人肝癌SMMC-7721细胞株,MTT比色法观察细胞增殖抑制情况;荧光显微镜检测细胞凋亡;免疫细胞化学法和ELISA法分别检测细胞及细胞培养液中VEGF的表达情况.结果 丹参酮IIA对肝癌细胞的生长有明显的抑制作用,并呈剂量依赖性,以0.5mg/L终质量浓度的抑制作用最明显,其48h的抑制率为72.5%,与未加药对照组相比差异具有统计学意义(P＜0.01);荧光显微镜下经丹参酮IIA作用后的肝癌细胞可见凋亡小体形成;免疫细胞化学染色及ELISA法检测发现,丹参酮IIA作用组肝癌细胞VEGF表达和培养液中VEGF分泌量明显减少,与未加药对照组相比差异有统计学意义(P＜0.01).结论 丹参酮IIA可下调细胞VEGF的表达,这可能是其抗肿瘤作用的机制之一.     

血清白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α与大骨节病关系的Meta分析

目的采用Meta分析系统评价大骨节病患者血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。方法全面检索国内外公开发表的对大骨节病患者血清IL-1β、TNF-α水平检测分析的文献,根据纳入和排除标准对合格入选文献采用RevMan 5.2软件进行Meta分析。结果共检索到8篇符合纳入标准的文献,总病例数为291例,健康对照300例。大骨节病患者的血清IL-1β水平明显高于健康对照组标准化均数差(standardized mean difference,SMD),SMD=1.55,95%CI=0.73~2.37,P<0.000 01;TNF-α水平亦明显高于健康对照组,SMD=2.49,95%CI=1.49~3.49,P<0.000 01。结论大骨节病患者血清IL-1β、TNF-α水平明显增高,其与大骨节病发病的因果关联仍需进一步研究。     

SIRT4在肝癌中的表达及其对肝癌细胞增殖和侵袭迁移的影响

目的检测原发性肝癌组织及配对癌旁组织中沉默调节蛋白SIRT4的表达,及其与原发性肝癌临床病理因素的关系;探索SIRT4对肝癌细胞增殖、侵袭、迁移和对上皮间质转化能力的影响。方法 qRT-PCR检测SIRT4在肝癌组织和癌旁组织中的表达;卡方检验(χ~2)分析SIRT4表达与肝癌临床病理因素之间的关系;利用慢病毒转染技术构建SIRT4表达上调的SMMC-7721肝癌细胞系;MTT和Transwell小室观察SIRT4表达对SMMC-7721细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响;Western blot检测SIRT4对细胞转化生长因子-β(transforming growth factor-β, TGF-β)和上皮间质转化相关蛋白表达的调控作用。结果原发性肝癌组织中的SIRT4表达明显低于癌旁组织(P<0.01),SIRT4低表达与肝癌的临床病理因素密切相关;过表达SIRT4抑制SMMC-7721肝癌细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化能力。结论 SIRT4在原发性肝癌中可能扮演抑癌基因角色,并可成为肝癌的潜在生物标记物和治疗靶点。     

柴胡皂甙d对肝癌SMMC-7721细胞增殖的抑制作用

目的观察柴胡皂甙d(SSd)对肝癌SMMC-7721细胞增殖的影响及其作用机制。方法肝癌SMMC-7721细胞株经内毒素(脂多糖,LPS)诱导,加入不同质量浓度的SSd作用后,MTT比色法检测细胞增殖抑制率,光学、电子显微镜和流式细胞仪观察细胞凋亡,放免法检测细胞前列腺素E2(PGE2)产生量。结果SSd对肝癌细胞增殖有明显的抑制作用,并呈剂量和时间依赖性。镜下观察,SSd作用组细胞可见典型凋亡小体形成,细胞凋亡率达17.5%。肿瘤细胞前列腺素E2的产生量,SSd作用组明显下降,接近环氧合酶2(COX-2)抑制剂尼美舒利(Nimesulide)作用组水平。结论SSd可能通过下调COX-2的表达,抑制PGE2产生而发挥抗癌作用。     

益气养血保元方中微量元素对肝癌细胞的影响

本实验通过益气养血保元方(OQP)对肝癌SMMC-7721细胞的作用,看到OQP可抑制肝癌细胞~3H-TdR和~(14)C-UR的掺入率,二者间有随OQP剂量增大而抑制率升高的剂量效应关系,提示OQP影响了肝癌SMMC-7721细胞的DNA、RNA合成,直接影响了癌细胞的生长分化,这些作用,可能是通过OQP中低Cu/Zn比值,高硒含量而达到的。临床证实OQP可改善中、晚期肝癌病人一般状况,恢复放疗、化疗病人白血球外,可能对肝癌细胞还有直接抑制生长分化的作用。     

甲基苯丙胺对脂多糖诱导小鼠血清和脾脏IL-1β、IL-6和TGF-β表达的影响

目的研究甲基苯丙胺(methamphetamine,METH)对脂多糖(LPS)诱导小鼠血清和脾脏IL-1β、IL-6和TGF-β表达的影响。方法选用C57BL/6小鼠,模拟人类药物成瘾模式,分段式渐进性递增剂量隔天给予小鼠腹腔注射(i.p.)METH(第1周0.5mg/kg、第2周1.0mg/kg、第3周2.0mg/kg、第4周4.0mg/kg)或生理盐水(10.0mL/kg),在最后一剂METH之后24h给小鼠i.p.LPS(0.33mg/kg)或生理盐水(10.0mL/kg),给予LPS 2h后摘除眼球采血并分离脾脏,检测血清及脾脏匀浆中IL-1β、IL-6和TGF-β的表达水平。结果METH单独作用使血清中TGF-β的表达显著下降(P<0.001),对IL-6的表达没有影响;给予LPS刺激后,METH使小鼠血清中IL-6的表达显著升高(P<0.001),对TGF-β的表达没有影响;而IL-1β在血清中表达水平较低,未检测到。在脾脏中,METH单独作用对IL-1β、IL-6和TGF-β的表达没有影响;给予LPS刺激后,METH显著升高了IL-6的表达水平(P<0.001),而使TGF-β的表达明显下降(P<0.001),IL-1β的表达水平没有变化。结论 METH作用可以改变LPS诱导小鼠血清和脾脏IL-1β、IL-6和TGF-β的表达水平。     

肿瘤坏死因子α、白介素1β和舒马曲坦对大鼠三叉神经节离体培养后降钙素基因相关肽mRNA表达水平的影响

目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)和抗偏头痛药物舒马曲坦(Sumatriptan)对大鼠三叉神经节(TG)离体培养后降钙素基因相关肽(CGRP)mRNA表达水平的影响及其细胞内信号转导机制。方法将不同浓度的TNF-α、IL-1β、IL-2和Sumatriptan分别加入DMEM培养液中,与SD大鼠TG离体孵育24h;进一步将细胞内丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)信号转导系统ERK1/2、JNK、P38三条信号通路关键激酶特异性阻断剂PD98059、SP600125、SB239063加入DMEM培养液中,30min后分别加入有效浓度的炎性因子TNF-α和IL-1β后,与大鼠TG共同孵育24h,实时定量PCR(RT-PCR)法检测TG内CGRP-mRNA表达水平变化。结果 50μg/L的TNF-α、25μg/L的IL-1β可明显上调离体TG内CGRP-mRNA表达水平(P<0.05),0.1g/L和0.5g/L Sumatriptan能显著下调TG内CGRP-mRNA表达水平,而20～80μg/L的IL-2对CGRP-mRNA表达无影响。特异性阻滞剂SP600125、SB239063分别与50μg/L TNF-α、25μg/L IL-1β孵育24h后,CGRP-mRNA表达量较对照组显著降低(P<0.05)。结论 TG离体培养时,炎性因子TNF-α、IL-1β可显著上调CGRP-mRNA表达水平;一定浓度的舒马曲坦能下调CGRP-mRNA表达;JNK和P38信号转导通路参与了TNF-α、IL-1β诱导的TG内CGRP-mRNA上调过程。     

Peroxiredoxin1基因沉默对肝癌细胞HepG2和SMMC-7721放射增敏的研究

目的 探讨Peroxiredoxin (Prx)1基因的小分子干扰RNA(siRNA)对人肝癌细胞系HepG2和SMMC-7721的放射增敏作用及机制.方法 通过逆转录PCR方法研究Prx家族(Prx1～6)在人肝癌细胞HepG2和SMMC-7721中的mRNA表达谱;使用siRNA敲低HepG2和SMMC-7721细...     

大剂量盐酸氨溴索对大鼠肺缺血再灌注损伤后的肺保护机制

目的探讨大剂量盐酸氨溴索对大鼠肺缺血再灌注损伤后肺的保护作用以及可能的作用机制。方法将健康雄性SD大鼠60只随机分成4组:对照组、氨溴索组、肺缺血再灌注(I/R)组、I/R+氨溴索组,每组15只。造模前分别给予大剂量氨溴索组和I/R+氨溴索组静脉注射盐酸氨溴索0.75g/L,分别给予对照组和I/R组注射与上述氨溴索治疗量等容量的生理盐水。观察肺组织病理学改变并评分,检测湿干重比值(W/D)、白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、细胞凋亡数目、核转录因子-κB(NF-κB),Western blot方法观察大鼠肺组织Toll样蛋白4(Toll-like receptor 4,TLR4)信号通路的蛋白表达水平。结果与对照组相比,I/R组肺泡壁增宽,肺泡腔内可见出血等炎症表现,W/D、炎症因子显著升高,肺组织W/D、IL-1β、TNF-α、凋亡细胞、NF-κB活性和TLR4信号通路相关蛋白表达水平明显升高;与(I/R)组相比,I/R+氨溴索组肺泡腔内出血、水肿等炎症表现减轻,W/D、炎症因子、凋亡细胞显著降低,肺组织NF-κB转录活性及TLR4信号通路表达水平明显降低。结论大剂量盐酸氨溴索通过下调TLR4信号通路发挥对缺血再灌注损伤大鼠的肺保护作用。     

化合物OCAM的体外抗肿瘤活性

目的 研究化合物OCAM的体外抗肿瘤活性并初步探讨其作用机制.方法 采用MTT法、台盼蓝染色法和集落形成实验检测OCAM对体外培养的SMMC-7721及H22肿瘤细胞的杀伤作用;用MTT法检测OCAM对HL-7702人正常肝细胞的毒性作用;流式细胞仪检测OCAM对SMMC-7721细胞的诱导凋亡作用和细胞周期变化.结果 与空白对照组相比较,OCAM从12.5mg/L到200mg/L剂量范围内对SMMC-7721肝癌细胞均有不同程度的杀伤作用,最高抑制率达到70.99%.OCAM浓度为100mg/L时,即对H22肿瘤细胞产生杀伤作用,抑制率为47.49%.OCAM剂量为500mg/L时,集落形成抑制率达到100%.OCAM组的肿瘤细胞凋亡率和G0/G1期比例均高于空白对照组.结论 通过体外细胞试验证实OCAM具备较好的抗肿瘤活性和较低的毒性.     

白藜芦醇对大鼠脊髓损伤后炎症反应的影响

目的探讨白藜芦醇对大鼠脊髓损伤后炎症反应的影响。方法 63只SD大鼠随机分为假手术组、损伤组、白藜芦醇处理组,每组21只。假手术组仅行手术暴露,不给予打击及治疗;损伤组采用Allens打击法建立SD大鼠脊髓损伤模型;白藜芦醇组模型建立后给予白藜芦醇200mg/kg腹腔注射。术后24、48、72h采用ELISA法检测各组脊髓组织白介素1β(IL-1β)、白介素10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;比色法测定髓过氧化物酶(MPO)活性;免疫组化及Western blot法检测术后72h脊髓组织IL-1β、IL-10、TNF-α、MPO蛋白表达的变化。结果 24、48、72h各时间点白藜芦醇组较损伤组IL-1β、IL-10、TNF-α表达及MPO活性降低(P<0.05);72h免疫组化染色及Western blot检测显示,白藜芦醇组较损伤组TNF-α、IL-1β、IL-10及MPO的表达明显降低(P<0.05)。结论白藜芦醇可通过降低大鼠脊髓损伤后脊髓组织中炎性介质活性发挥对脊髓损伤的保护作用。     

腹腔巨噬细胞在大鼠重症急性胰腺炎发病机制中的作用

目的探讨腹腔巨噬细胞(PMA)在大鼠重症急性胰腺炎(SAP)进展中的作用。方法SD大鼠随机分为假手术组、SAP组。通过逆行胰管注射40 g/L牛黄胆酸钠(0.1 mL/100 g)建立大鼠SAP模型。分别于术后3、6、12 h剖杀大鼠。分离PMA并培养24 h。RT-PCR法检测PMA中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA和白介素-1β(IL-1β)mRNA的表达;酶联免疫吸附法检测细胞培养液及血清中TNF-α和IL-1β的水平。取胰腺组织行HE染色及病理学评分。结果SAP组PMA中TNF-αmRNA和IL-1βmRNA的表达、细胞培养液及血清中TNF-α和IL-1β水平均高于假手术组(P<0.01)。病理学评分证实SAP组胰腺组织损伤程度随时间延长而迅速加重(P<0.01)。结论PMA可以通过分泌大量的TNF-α和IL-1β等细胞因子影响SAP的严重程度。     

IL-18基因联合二萜生物碱对舌鳞癌细胞的增殖抑制与促凋亡作用

目的探讨人IL-18基因联合二萜生物碱对舌鳞癌细胞Tscca的增殖抑制与促凋亡作用。方法构建pEGFPN3-IL-18质粒,转染舌鳞癌细胞Tscca。荧光显微镜下观察质粒的转染效率;MTT检测pEGFPN3-IL-18联合二萜生物碱对舌鳞癌细胞Tscca生长的影响;流式细胞术检测细胞凋亡情况;蛋白质免疫印迹法检测细胞信号调节激酶Akt/p-Akt的蛋白水平。结果转染pEGFPN3-IL-18的舌鳞癌细胞Tscca较未转染细胞凋亡数增加,差异有统计学意义(P<0.05);0.2、0.4、0.6mg/mL二萜生物碱培养舌鳞癌细胞,随浓度增加,细胞凋亡数增多,差异有统计学意义(P<0.05);IL-18与二萜生物碱联合对Tscca细胞作用48h后,较单独使用二萜生物碱的增殖抑制作用明显,且呈浓度依赖性,差异有统计学意义(P<0.05);IL-18联合二萜生物碱还可剂量依赖性地降低p-Akt的蛋白水平。结论pEGFPN3-IL-18联合二萜生物碱对舌鳞癌细胞Tscca有协同抑制作用。