锰的发育毒性

机体过量的锰暴露会导致进行性、持久性和神经变性的损害,严重者出现帕金森氏病样症状。锰对体外培养的胚胎神经细胞分化有抑制作用;锰可通过动物胎盘屏障进入胎儿体内,透过血脑屏障沉积于脑,引起脑形态学、生物化学和微量元素分布异常,神经行为机能障碍;人群调查显示母亲职业性接触锰可能会对子女智力产生有害的影响。因此,深入探讨锰的发育毒性,对保护工人及其子女身心健康具有十分重要的意义。     

铝元素与Alzheimer氏病

多年来人们认为铝是无害的。近几十年来,科学家研究了铝元素并发神经的损害,认为铝可损害脑细胞,使细胞退化,罹患进行性记忆力减退性痴呆症——Alzheimer氏病。科罗拉多大学一教授尸解痴呆症患者大脑发现,脑细胞内含高浓度铝。也有专家发现,两名神经系统退行性变的死者——帕金森氏病及肌萎缩性侧索硬化,其脑内也含铝元     

锰毒作用表现的研究

调查研究表明，慢性锰中毒早期主要表现为类神经征，继而出现锥体外系神经受损症状，肌张力增高，手指明显震颤，腱反射亢进，并有神经情绪改变。严重患者锥体外系神经障碍恒定而突出，表现为帕金森样症状。锰中毒患者的肌电图、脑电图、气脑造影、脑血流图、脑CT和MRI均有不同程度的改变，为临床诊断提供了较多的参考依据，同时也为现行的锰中毒诊断标准提供了新的内容。     

锰的神经行为毒性研究

锰可致大鼠神经行为功能异常，其运行协调、学习和记忆能力下降与胺类递质改变有关。空气锰浓度接近或高于我国车间空气锰最高容许浓度，可引起工人神经行为功能改变，主要表现为手稳定度、反应速度、记忆力和注意力下降，这些指标与锰的累积暴露剂量有剂量－效应关系。锰的神经行为毒作用机制可能与神经递质代谢和细胞内钙稳态失调有关。     

锰神经毒作用机理及其生物标志物研究

锰主要侵害基底神经节 ,选择性损伤多巴胺能神经元 ,其机制可能与神经细胞内自由基的产生、线粒体功能受损及钙稳态失调等有关。长期接触低浓度锰可能对工人神经系统产生有害的影响 ,所以早期检测外周组织相应的生物标志物将有助于防治锰的神经毒作用     

锰某些毒性的研究进展

近年来人群研究显示，神经心理行为功 能试验为目前检测锰早期神经毒性的一种较好手段。值得注意的是，实验性锰中毒会引起肝病变，人慢性肝病也可以继发锰中毒。动物实验表明，锰可以引起心脏收缩功能降低和低血压，脱离接触可以很快逆转；生殖毒性则表现为母体毒性（进食量和妊娠子宫体重降低等）和胎儿毒性（平均体重减少、晚期吸收数增加和骨骼畸形）。然而，职业人群的锰肝、血管、生殖与发育毒性研究甚少或空白，有待进一步探讨     

锰的毒性损伤与自由基

动物实验表明，锰能抑制小鼠胎盘SOD活性，使大鼠全血和肝组织GSH－Px活性降低，血清MDA水平升高，血清和甲状腺巯基含量降低，人群调查也观察到，锰对工人脂质过氧化和抗氧化保护系统的影响，锰毒性损伤作用可能与自由基介导的多巴胺自氧化、线粒体损伤、生物大分子改变和巯基耗竭等一系列效应有关。     

铅对大脑海马第1、3信使系统的影响

铅(Pb)是环境中常见的一种亲神经毒物。随着Pb的广泛应用,人体接触Pb机会随之增多。长期低水平Pb暴露、蓄积以及过量吸收,可在细胞水平、细胞内水平以及分子水平上对神经系统产生一系列的毒性作用。Pb可选择性地蓄积在大脑海马,并引起一系列的病理生理改变,如海马神经元凋亡、长时程增强(LTP)改变、影响神经递质释放和基因表达调控等,从而影响学习记忆功能。Pb可以在不同的调控水平,包括海马第1、2、3信使系统,产生广泛的生物学效应,可导致神经细胞凋亡、智力、记忆力、神经行为障碍。     

锰神经毒性机制的研究进展

锰主要以烟尘形式经呼吸道吸收,而有机锰可经皮肤吸收,也可直接通过鼻腔经嗅丝转运到达中枢神经系统。锰毒作用主要表现在神经系统,早期以神经衰弱综合征为主,晚期则以锥体外系神经障碍为主,但其神经毒性机制尚未完全清楚。本文仅从锰引起神经递质代谢紊乱、突触传导功能障碍、自由基损伤、细胞凋亡、基因多态性等方面的研究进展作一综述。     

锰的心血管毒性

体内外实验表明，锰能迅速富集在动物心脏，引起心脏收缩功能降低和血压下降，这可能与心肌线粒体受损和Ca^2 通道受阻有关。迄今为止，锰的心血管毒性实验研究主要局限于体外试验、急性和亚急性毒性试验，尚缺乏慢性毒性试验的资料，其毒作用性质及其转归过程尚未完全明了，有必要深入探讨。     

锰对接触男工神经内分泌系统影响的初探

探讨了锰对接触男工健康状况、血清LH、FSH及血浆睾酮水平的影响。发现生产环境空气中MnO_2浓度几何均值为0.24mg/m~3(0.03～2.97mg/m~3),接锰组睡眠障碍、容易激动、心悸、多汗、性欲减退等主诉率明显高于对照组(P<0.05～0.01),血浆睾酮平均水平则明显低于对照组(P<0.05),提示这可能是锰的早期毒作用所致。     

D·Mn13销、套在电力机车上的应用

阐述了锻制高锰钢D·Mn13的高强度、高韧性、高耐磨性等优良特性,并介绍了D·Mn13销、套在电力机车上的应用。     

锰的肝脏毒性

动物实验表明 ,锰能致肝损害 ,引起胆汁郁积、肝组织生化改变及细胞坏死。其毒性机制主要为细胞器损害和胆汁郁积性损害。然而 ,肝 MFO、脂质过氧化在锰的肝损害过程中作用如何尚未清楚 ,职业人群的锰肝脏毒性报道也极少 ,有待深入研究     

锰与工人心血管健康

临床研究和职业流行病学调查发现，锰作业工人心电图异常率明显增高，其中以窦性心动性缓、过速及不齐为主，并有左室肥大和ST-T改变。锰作业女工心率加快，P-R间期缩短，锰中毒病人有体位性低血压。锰作业工人低舒张压检出率增高，舒张压均值明显降低，以青工及女工表现更为突出，提示猛对工人有明显的心血管效应。本文对锰与工人心血管健康研究的进一步发展提出了展望。     

锰对体内脂质过氧化及抗氧化酶的影响

人群调查和动物实验发现，锰能使体内脂质过氧化物(LPO)及其代谢产物丙二醛(MDA)的含量增加，同时机体内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)等抗氧化酶类的活性也发生不同程度的改变，提示锰的毒作用损伤机制与上述因素有关。     

主次波长高碘酸钾氧化新光度法测定水体中锰

在pH7.5溶液中,锰(M_n~(2+))与高碘酸钾反应生成红色高锰酸盐。根据胶体吸收行为研究水体锰的测定新方法,称主次波长光度法。通过标准和样品实验,方法检出限0.02mg/L,加标回收率92％～101.2%,精密度RSD1.6%。方法适合于痕量锰分析。