中药宝宝乐对幼龄厌食大鼠脑肠肽的调节作用

目的研究运脾平肝复方宝宝乐口服液对小儿厌食症动物模型胃泌素、β-内啡肽(-βEP)及胆囊收缩素(CCK)的调节作用。方法病因模拟法制作幼龄厌食大鼠模型,用宝宝乐治疗,放射免疫检测技术测定下丘脑、胃窦部及外周血胃泌素、-βEP和CCK的含量,与单纯运脾复方儿宝颗粒对照。结果模型组胃窦部胃泌素减少(P<0.05)、血清水平无明显变化;胃窦部及血浆中-βEP下降(P<0.01,P<0.05),下丘脑无明显变化;下丘脑和血浆CCK-8均增高(P<0.01);治疗组胃窦部胃泌素含量、胃窦部及血浆-βEP、下丘脑和血浆CCK-8均恢复正常,宝宝乐组下丘脑CCK-8回降较儿宝组明显(P<0.05)。结论宝宝乐能调节该模型中枢及外周胃泌素、-βEP和CCK的分泌与释放。     

运脾中药对小儿厌食症大鼠模型β-内啡肽的调节作用

目的　观察运脾中药对小儿厌食症大鼠模型中枢和外周β 内啡肽的调节作用。 方法　用临床有效运脾中药儿宝颗粒灌胃 3周 ,然后用放免法测定大鼠下丘脑、垂体、胃窦部及外周血中β 内啡肽的含量。 结果　模型动物外周 β 内啡肽含量明显减少 (P <0 0 5) ,中枢含量无显著变化 ;大小剂量治疗组血浆β 内啡肽含量恢复正常 ,大剂量组下丘脑、垂体和胃窦部β 内啡肽含量均显著增加 (P <0 0 1 )。结论　运脾中药能促进厌食大鼠中枢和外周 β 内啡肽的合成分泌 ,这一效应可能是运脾中药增加模型大鼠摄食的作用机理之一     

腸易激综合征模型内脏敏感性的脑-肠轴机制研究

目的观察肠易激综合征(IBS)不同亚型大鼠模型脑-肠神经系统c-fos表达变化,探索IBS内脏敏感性的机制。方法采用冰醋酸加束缚应激的方法建立腹泻型肠易激综合征(IBS-D)动物模型,冰水灌胃法建立便秘型肠易激综合征(IBS-C)动物模型。所有大鼠给予直肠内球囊扩张,检测球囊扩张引起腹部收缩反射的最小容量阈值及球囊不同容量扩张时腹部收缩反射的次数;用免疫组化方法检测各组大鼠海马、下丘脑、空肠、回肠、近端结肠、远端结肠组织中c-fos阳性细胞并进行分析。结果 IBS-D组球囊扩张腹壁收缩的阈值明显低于IBS-C组和对照组,不同容量扩张时腹部收缩次数明显高于IBS-C组和对照组,IBS-C的腹壁收缩的最小阈值明显高于对照组。IBS模型组下丘脑c-fos阳性细胞显著多于对照组,且IBS-D组多于IBS-C组。IBS模型组肌间神经丛中c-fos阳性细胞明显多于对照组。结论 IBS模型内脏敏感性的变化与脑-肠轴痛觉高敏感有一定的关系,肠神经丛初级感觉神经元的激活是IBS内脏高敏感的机制之一。     

益肾保真方对慢性肾功能衰竭大鼠营养不良的干预作用

目的探讨益肾保真方对慢性肾功能衰竭(CRF)营养不良的干预作用。方法采用二步5/6肾切除法复制大鼠慢性CRF模型,随机分为正常组、模型组、尿毒清组(2.5g/kg.d)、开同组(0.78g/kg.d)及益肾保真方高剂量组(46.5g/kg.d)、低剂量组(15.6g/kg.d)。给药6周,观察大鼠摄食量、体重,检测血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、尿蛋白定量(24hUprV)、白蛋白(ALB)及胆固醇(Chol)变化。结果模型组大鼠BUN、Scr、24hUprV及Chol较正常组显著升高,摄食量、体重及血清ALB水平显著降低。与模型组比较,益肾保真方组的血BUN、Scr、24hUprV及Chol显著降低(P<0.01),摄食量、体重及血清ALB水平显著升高(P<0.01)。结论益肾保真方对CRF大鼠营养不良有良好的干预作用。     

平肝降压胶囊对自发性高血压大鼠血管紧张素Ⅱ及肾素活性的影响

目的观察平肝降压胶囊对自发性高血压大鼠(SHR)血浆、下丘脑肾素活性(RA)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的影响。方法20只雄性SHR随机分为模型对照组、平肝降压胶囊治疗组,另取10只同龄雄性Wistar-Kyoto大鼠作为正常对照组,用药12周后,采用放免法检测血浆和下丘脑RA及AngⅡ的水平。结果平肝降压胶囊能显著降低SHR血压(P<0.01);模型对照组血浆、下丘脑RA及AngⅡ水平较正常对照组明显升高(P<0.05或P<0.01);给予平肝降压胶囊治疗后血浆、下丘脑RA和AngⅡ的水平均明显降低(P<0.05)。结论平肝降压胶囊可能通过降低血浆、下丘脑RA及AngⅡ水平,从而达到降血压作用。     

围产期母体营养状态对子代下丘脑食欲调控网络胚胎编程的研究进展

围产期的不良营养因素对子代相关组织的发育具有程控作用,可能引起能量代谢异常并导致代谢相关性疾病的发病。下丘脑是各种食欲调节信号的主要整合中枢,目前已发现多种食欲调节肽在下丘脑食欲调节网络中都扮演了重要的角色。研究表明,下丘脑的食欲调节网络在出生前就已建立,孕晚期及断奶前是食欲调控神经系统的分化发育的关键时期。食欲的调控是一个复杂的生理过程,多种递质、调质或肽类物质参与介导这一机制。其中,脂肪细胞释放的瘦素(leptin)是调控食欲和能量代谢的重要因子。Leptin在围产期母体肥胖程控子代肥胖及代谢异常中可能同样扮演着重要角色,下丘脑食欲调控神经网络的正常发育也一定程度地依赖于出生早期leptin水平的迅速升高。下丘脑的多个脑区,包括摄食调控中枢神经元均表达瘦素受体。研究围产期营养状态对子代下丘脑leptin神经调控网络发育的胚胎编程作用对揭示代谢性疾病发病的先天因素具有重要意义。     

侧脑室注入胃动素对大鼠摄食及学习记忆能力的影响

目的 探讨侧脑室注入胃动素(motilin)对大鼠摄食及学习记忆能力的影响.方法 采用成年SD大鼠侧脑室胃动素注入的方法,测量大鼠进食量及体重变化,并利用被动避暗回避反射实验检测大鼠的学习记忆能力.结果 第2、4、6、8、10、12、14天Motilin组大鼠每日平均摄食量较多,与正常对照组及人工脑脊液(ACSF)组比...     

肠易激综合征模型大鼠的大脑和消化道中5-HT的表达与病理作用

目的检测腹泻型肠易激综合征(D-IBS)和便秘型肠易激综合征(C-IBS)模型大鼠大脑及肠道组织中的5-HT分泌表达的差异,探索5-HT在IBS发病中的作用。方法采用冰醋酸加束缚应激的方法造成D-IBS动物模型,冰水灌胃法造成C-IBS动物模型,并鉴定模型。用免疫组化方法检测各组大鼠海马、下丘脑、空肠、回肠、近端结肠、远端结肠组织中5-HT阳性细胞并进行分析。结果IBS模型经鉴定符合其病理特征。结肠组织分析显示各组大鼠均无明显炎性表现。D-IBS组海马、下丘脑、空肠、回肠、近端结肠、远端结肠5-HT阳性细胞数显著多于对照组(P<0.05),并且空肠、回肠阳性细胞数也多于C-IBS组(P<0.05);C-IBS组海马、下丘脑、回肠、近端结肠、远端结肠阳性细胞显著多于对照组(P<0.05)。结论IBS模型大鼠大脑及肠道中5-HT的增加与IBS发病相关,5-HT在IBS不同亚型发病机制中的作用可能与其不同受体在大脑和消化道的表达分布差异有一定的关系。     

黄芪多糖对高脂喂养肥胖大鼠胰岛素敏感性的影响

目的 建立肥胖胰岛素抵抗(IR)大鼠模型,观察黄芪多糖(APS)对肥胖大鼠胰岛素抵抗的影响.方法 选用健康雄性Sprague-Dawley 大鼠50只,随机分为正常对照组(n=10)和肥胖组(n=40).分别给予普通饲料和高脂饲料喂养.5周后再将肥胖组大鼠随机分为4组:模型对照组、低剂量APS组[200mg/(kg·d)]、中剂量APS组[400mg/(kg·d)]和高剂量APS组[800mg/(kg·d)],每组10只.正常对照组、模型对照组采用生理盐水灌胃,各APS组给予不同剂量APS灌胃2周.采用高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验测定葡萄糖输注率(GIR),同时检测血糖、血脂和胰岛素水平.结果 ①肥胖组大鼠体重较正常对照组体重明显增加,差异有统计学意义(P<0.05).②与正常对照组比较,模型对照组大鼠血浆甘油三酯、总胆固醇、血糖及胰岛素水平显著增高(P<0.05);与模型对照组比较,低、中剂量APS组相关指标显著改善,差异有统计学意义(P<0.05).③高胰岛素-正葡萄糖钳夹显示,各肥胖组大鼠GIR较正常对照组显著降低(P<0.05);与模型对照组比较,中剂量APS组可显著提高肥胖大鼠的GIR(P<0.05),低剂量和高剂量APS组GIR也增高,但无统计学意义(P>0.05).结论 ①5周的高脂膳食使大鼠体重明显增加,高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验证实高脂膳食诱导的SD大鼠IR模型成立;②APS可改善肥胖大鼠胰岛素敏感性,增加IR大鼠GIR.     

唐可肽对糖尿病大鼠血脂及脂质过氧化作用的影响

目的探讨唐可肽对糖尿病大鼠脂代谢及脂质过氧化作用的影响。方法用高糖高脂饲料及小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立糖尿病大鼠模型,并将成模大鼠分为唐可肽高、中、低剂量组和模型组,同时采用正常的SD大鼠为对照组。唐可肽干预8周后检测各组大鼠的血脂、抗氧化酶和过氧化产物水平,观察肝脏组织的形态学变化。结果与模型组相比唐可肽各剂量组能明显减低糖尿病大鼠血清甘油三酯(triglyceride,TG)、游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量(P<0.05);中、高剂量组能明显降低糖尿病大鼠血清总胆固醇(total cholesterol,TC)的含量,提高超氧化物歧化酶(superoxide diamutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)的活力(P<0.05);高剂量组能升高高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)而降低低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)的水平(P<0.05)。唐可肽高、中、低剂量组对糖尿病大鼠肝脏组织的脂肪变性有不同程度的缓解作用。结论唐可肽可调节糖尿病大鼠脂代谢紊乱,提高其抗氧化能力,改善其肝脏组织的脂肪变性。     

高胆固醇饮食对胆囊结石形成和胆囊运动的影响

目的探讨高胆固醇饮食(HCD)能否引起胆囊胆固醇结石和对胆囊运动的影响及其机制。方法用实体解剖、B超观察HCD组、正常对照组的胆囊成石情况;测定两组的胆囊运动功能;用放免法测定空腹及脂肪餐后血浆胆囊收缩素(CCK)水平;用比色法测定胆汁中胆固醇浓度;观察胆囊病理学改变。结果HCD组的胆固醇结石成石率、胆汁胆固醇浓度显著高于正常对照组(P<0.05);HCD组的脂肪餐后CCK水平、胆囊排空功能低于正常对照组(P<0.05);HCD组有9例出现胆囊炎症性病理改变;正常对照组仅1例出现黏膜水肿。结论高胆固醇饮食可以造成家兔的胆囊胆固醇结石,成石的原因可能与胆囊运动功能障碍、胆固醇代谢紊乱、血浆CCK水平降低、胆囊炎症以及它们之间的相互作用有关。     

L-精氨酸对实验性结肠癌的作用与机理

目的　研究L 精氨酸在Wistar大鼠实验性结肠癌中的作用及其机制。方法　用致癌物1 ,2 二甲基联苯 (DMH)每周 1次皮下注射 2 0周建立大鼠结肠癌模型 ,给予L 精氨酸溶液口服 ,对照组皮下注射EDTA ,大鼠共分为 6组 ,每组 1 8～ 2 0只。 2 2周后处死动物 ,研究肿瘤特性、全血淋巴细胞对有丝分裂素PHA的反应、T细胞亚型 (CD2 ,CD4,CD8)及血浆胃泌素浓度变化。结果　精氨酸可明显降低结肠癌的体积 ,而对结肠腺瘤则无明显差异。早期全程应用精氨酸明显减少侵犯到粘膜下层的腺癌数量 ,刺激淋巴细胞对有丝分裂素的反应并提高T细胞亚型的分布。但精氨酸不改变CD4/CD8比率以及胃泌素的浓度。结论　精氨酸降低实验性结肠癌的生成可能与其非特异性刺激机体淋巴细胞免疫功能有关 ,这种作用在肿瘤发生早期更显著。     

Role of candesartan against cerebral ischemia and oxidative damage in normotensive rats

Objective Angiotensin Ⅱ (Ang Ⅱ ) contributes to modulating blood pressure by stimulation of Ang Ⅱ AT1 receptors. We devised a rat transient middle cerebral artery occlusion (MCAO) model to assess whether oxidative damage is decreased after pretreatment with Angiotensin Ⅱ AT1 receptor blocker (ARB). Methods After 2 weeks pretreatment with ARB 0. 5 and 1 mg/kg, the male Wister rats were subjected to 2 h middle cerebral artery occlusion (MCAO). At 24 h, the lumen diameter of middle cerebral artery, the plasma level of 8-hydroxy-2'-deoxyguanosine (8-OHdG), and HIF-1 a levels were recorded and compared. Results After pretrcatment with ARB 0.5 and 1 mg/kg, blood pressure did not significantly change compared with that of controls. In the group of candesartan at 1 mg/(kg· day), the lumen diameter was significantly increased compared to that in control group [(86.0±5.0) μm vs. (69.0± 2.1) μm; P<0. 01, n = 6- 8]. The plasma 8-OHdG levels of ARB pretreatment groups were decreased. In immunohistochemical findings, 8-OHdG- and HIF-1α-containing cells in ARB pretreatment groups were decreased. Conclusion Brain ischemia and oxidative damage can be reversed by AT1 receptor blockade in normotensive rats after transient cerebral artery occlusion.     

Meynert核毁损大鼠海马结构内胆囊收缩素阳性神经元的变化

目的观察Meynert核(NBM)毁损后大鼠海马结构内胆囊收缩素(CCK)阳性神经元的变化,初步探讨CCK参与学习记忆的机制。方法以海人酸毁损双侧NBM建立学习记忆障碍模型,用避暗回避实验进行行为学检测,免疫组织化学染色后光镜下观察并计数海马结构内的CCK阳性神经元。结果NBM受损后大鼠记忆保持力明显下降,与正常组比较具有显著性差异;NBM受损后海马结构内各区CCK阳性神经元数量明显减少,与正常组比较具有显著性差异。细胞形态的改变主要表现为胞体轮廓稍显模糊,突起变短,胞浆着色减弱。结论NBM损毁大鼠海马结构内CCK阳性神经元显著减少,其参与了NBM毁损后大鼠学习记忆的下降。     

青春期大鼠实验性精索静脉曲张模型的建立及其对睾丸的影响

目的　研究青春期精索静脉曲张对睾丸的损害 ,探讨精索静脉曲张不育的机理。方法　通过部分结扎左肾静脉建立青春期大鼠实验性精索静脉曲张 (ELV)模型 ,分别于术后 4周和 8周研究双侧睾丸的组织学改变并进行统计学分析。结果　成功建立了ELV模型。该模型大鼠的睾丸病理损害以生精上皮退化 ,精子发生阻滞 ,生精细胞脱落 ,曲精小管萎缩 ,间质水肿最为多见。损害为双侧性 ,且有累进性特点。统计学分析显示 ,ELV大鼠左右侧睾丸平均重量和曲精小管直径均较对照组显著减小 ,睾丸间质面积较对照组显著扩大。结论　ELV大鼠双侧睾丸有严重的累进性病理改变 ,这可能是精索静脉曲张不育的主要原因之一。该模型为研究青春期精索静脉曲张的病理生理及其对附睾的影响提供了有用工具     

κ阿片受体激动剂U50,488H的利尿作用机制

目的观察κ阿片受体激动剂U50,488H对大鼠的利尿作用并探讨其作用机制。方法用生理学整体实验技术观察U50,488H对尿量的影响;分离大鼠肾动脉,用血管环方法测定肾血管张力的变化;应用放射免疫分析方法观察其对血浆中抗利尿激素(ADH)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和心房钠尿肽(ANP)的影响。结果静脉注射U50,488H可显著增加大鼠的尿量,并且使大鼠血浆ADH水平显著性下降;在离体水平,U50,488H可以剂量依赖性地舒张大鼠的肾动脉。以上效应均可被κ阿片受体选择性阻断剂(nor-BNI)所阻断。结论U50,488H通过激动κ阿片受体使大鼠的尿量增加,舒张肾动脉和降低ADH的分泌是其利尿的主要机制。     

青少年血清瘦素水平与肥胖、血糖及胰岛素的关系

目的观察青少年血清瘦素水平与肥胖程度、糖、胰岛素及脂代谢变化的关系。方法对194名学生进行了OGTT(75 g葡萄糖)及胰岛素释放实验,测定瘦素、血脂、空腹和餐后2 h血糖、胰岛素水平并计算Homa胰岛素抵抗指数。结果女性血空腹血清瘦素水平明显高于男性,且按体重分组后,无论在肥胖组和正常体重组,女性血清瘦素水平仍明显高于男性。肥胖组血中血清瘦素明显高于正常体重组。血清瘦素水平与BMI、FIns、PIns2h和Homa胰岛素抵抗指数呈正相关。而与FPG、PG2h无相关性。在正常体重组,血清瘦素水平尚与TG呈正相关。在男性血清瘦素水平还与TC、TG、LDL呈正相关。结论肥胖青少年血清瘦素水平升高,血清瘦素水平与血脂、血压之间有复杂的相互关系,血清瘦素水平与空腹、餐后胰岛素水平和胰岛素抵抗指数有相关关系,说明瘦素在肥胖相关的高胰岛素血症和胰岛素抵抗发生中可能起作用。