肿瘤相关巨噬细胞与新疆哈萨克族食管鳞癌的相关性分析

目的初步探讨肿瘤相关巨噬细胞与哈萨克族(哈族)食管鳞癌发生和发展的相关性。方法收集200例食管鳞癌、癌旁正常组织及样本临床病理学资料。以CD68为分子标记物,运用免疫组织化学方法检测哈族食管鳞癌和癌旁正常组织中肿瘤相关巨噬细胞的分布,通过计数肿瘤相关巨噬细胞数目来量化肿瘤相关巨噬细胞在肿瘤(癌巢和间质部位)以及癌旁正常组织(上皮和间质部位)的分布及密度。同时结合临床病理资料及患者预后情况,分析高密度的肿瘤相关巨噬细胞是否与哈族食管鳞癌发生和发展及不良预后具有相关性。结果 (1)哈族食管组织癌巢及间质中CD68阳性的肿瘤相关巨噬细胞的密度明显高于癌旁正常组织(P均<0.05);(2)哈族食管鳞癌癌巢中的肿瘤相关巨噬细胞密度与哈族食管鳞癌淋巴结转移和临床病理分期(晚期)具有明显的正相关性(P<0.05),而这种相关性更明显的体现在哈族食管鳞癌间质中的肿瘤相关巨噬细胞与肿瘤淋巴结转移和临床病理分期(晚期)之间(P<0.001);(3)通过生存分析发现在哈族食管鳞癌癌巢中高密度CD68阳性肿瘤相关巨噬细胞的分布与患者的不良预后密切相关(P<0.05)。结论高密度肿瘤相关巨噬细胞可促进新疆哈萨克族食管鳞癌的发生发展,且可作为哈萨克族食管鳞癌的不良预后因素。     

胆囊癌组织中Cyr61和β-catenin的表达及临床意义

目的研究Cyr61、β-catenin在胆囊癌组织及癌旁正常组织中的表达差异及相关性,探讨其在胆囊癌发生发展过程中的作用。方法应用免疫组织化学SP法,检测50例胆囊癌组织及19例癌旁正常组织中Cyr61和β-catenin蛋白的表达,并与其临床病理特征进行比较分析。结果 1Cyr61在胆囊癌组织中的阳性表达率为66.0%(33/50),明显高于正常组织中的26.3%(5/19)(P<0.05);Cyr61的表达与胆囊癌的肿瘤分化程度、TNM分期、淋巴结转移有关(P=0.010、P=0.014、P=0.007,P<0.05);2β-catenin在胆囊癌组织中的阳性表达率为84.0%(42/50),明显高于正常组织中的15.7%(3/19)(P<0.05);β-catenin的表达与胆囊癌的肿瘤分化程度、TNM分期、淋巴结转移有关(P=0.018、P=0.002、P=0.024,P<0.05);3相关性检验显示,Cyr61和β-catenin在胆囊癌组织和癌旁正常组织中呈正相关(r=0.378,P<0.05)。结论 Cyr61和β-catenin在胆囊癌组织中存在显著高水平表达;Cyr61和β-catenin阳性表达与胆囊癌患者的临床病理特征(肿瘤分化程度、TNM分期和淋巴结转移)密切相关;两者在胆囊癌的发生发展过程中可能有协同促进作用,联合检测这两种蛋白的表达对胆囊癌的临床诊断及预后判断有一定的指导意义。     

VEGF-C、VEGFR-3和podoplanin在食管癌中的表达及其意义

目的观察血管内皮生长因子C(VEGF-C)及其受体3(VEGFR-3)和肾小球上皮细胞整合膜蛋白(podoplanin)在食管癌组织中的表达,分析其与肿瘤淋巴结转移的关系。方法免疫组织化学SP法检测76例食管癌组织中VEGF-C、VEGFR-3和podoplanin的表达及淋巴管密度(LVD)。结果食管癌VEGF-C表达阳性率为63.1%,VEGF-C的表达与食管癌的淋巴结转移、TNM分期有统计学意义(P<0.01,P<0.05),但与患者年龄、肿瘤大小及分化程度无关;癌旁组织淋巴管密度同淋巴结转移、VEGF-C阳性表达间有统计学意义(P<0.01,P<0.05),podo-planin LVD值与VEGFR-3 LVD值相比,具有统计学意义(P<0.01)。结论食管癌组织中VEGF-C表达与肿瘤TNM分期、淋巴管密度和淋巴结转移有关,VEGF-C表达越高,淋巴管密度越大,淋巴结转移可能性越高。癌旁组织LVD同VEGF-C的高表达及淋巴结转移密切相关,食管癌组织中podoplanin标记的淋巴管密度较VEGFR-3标记的淋巴管密度更为精确,是一种更为满意的淋巴管内皮特异性标志物。     

MRP和LRP的表达与食管鳞癌临床病理特征的关系

目的探讨多药耐药相关蛋白(MRP)和肺耐药蛋白(LRP)在食管鳞癌组织中的表达及其与临床病理特征和预后的关系。方法应用Elivision二步免疫组织化学法观察51例食管鳞癌组织和18例癌旁正常黏膜组织(距离癌组织>2cm)中MRP和LRP的表达情况。结果食管鳞癌肿瘤大小在5cm以上者LRP阳性表达率显著高于5cm以下者(P<0.05)。癌组织中MRP和LRP阳性率高于癌旁正常组织,有淋巴结转移者MRP和LRP阳性率高于无淋巴结转移者,MRP和LRP阳性者术后3年生存率低于阴性者,但其差异均无统计学意义。MRP和LRP的表达与患者年龄、肿瘤分化程度、浸润深度、临床分期无统计学相关性。MRP和LRP间无显著性相关。结论MRP和LRP不能作为临床判断食管鳞癌恶性程度、是否转移和预测预后的独立指标,但可提示这些蛋白阳性的患者存在易转移和预后差的趋势。     

FOXA1和YAP在胃癌中的表达及临床意义

目的探讨胃癌组织中FOXA1蛋白和YAP蛋白的表达及其与胃癌患者临床病理特征的关系。方法收集西安交通大学医学部第二附属医院2009年1月至2013年12月间临床资料保存完整的胃癌组织80例和相应癌旁正常组织80例。应用免疫组化染色测定FOXA1和YAP1在胃癌及癌旁组织中的表达,分析两者表达与胃癌临床病理特征的关系;并进一步检测两者在胃癌中表达水平的相关性。结果 FOXA1蛋白和YAP蛋白在胃癌组织中的免疫组化评分显著高于其在癌旁组织中的免疫组化评分(FOXA1:3.50±0.20 vs.1.13±0.11,P<0.01;YAP:3.40±0.20vs.1.55±0.14,P<0.01);FOXA1蛋白的阳性表达与肿瘤大小、浸润深度、有无淋巴结转移及TNM分期有显著相关性(P<0.01);YAP蛋白的阳性表达与胃癌的分化程度以及淋巴结转移有显著相关性(P<0.01);FOXA1和YAP蛋白在胃癌组织中的表达具有显著相关性(P<0.01)。结论FOXA1和YAP在胃癌组织中存在显著高表达;FOXA1和YAP的阳性表达与胃癌患者的临床病理特征密切相关,两者在胃癌的发生发展可能有协同促进作用,联合检测这两种蛋白的表达对胃癌的临床诊断及预后判断有一定的指导意义。     

FoxO1及自噬相关基因Beclin1和MAPLC3在胃癌组织的表达及意义

目的探讨叉头转录因子O亚家族1(FoxO1)及自噬相关基因Beclin1和微管相关蛋白轻链3(MAPLC3)在胃癌组织的表达及意义。方法收集本院2015年1月至2016年6月收治的82例手术切除的胃癌组织(胃癌组)及67例癌旁正常组织(对照组),采用荧光实时定量PCR(qPCR)法检测FoxO1、Beclin1及MAPLC3水平,比较组间的水平变化并分析胃癌组中FoxO1、Beclin1及MAPLC3表达变化的相关性,分析组织FoxO1、Beclin1及MAPLC3水平变化与胃癌临床病理参数[性别、年龄、TNM分期、分化程度、部位、淋巴结转移及癌胚抗原(CEA)水平]的关系。结果qPCR检测结果显示,胃癌组的FoxO1、Beclin1及MAPLC3水平依次为(0.489±0.032)、(0.148±0.012)和(0.581±0.038),均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);胃癌组的FoxO1水平与Beclin1水平呈正相关(r=0.270,P=0.014),Beclin1水平与MAPLC3水平呈正相关(r=0.351,P=0.001),但FoxO1水平与MAPLC3水平无关(r=0.208,P=0.061);FoxO1表达与TNM分期、分化程度及淋巴结转移均有关,Beclin1表达与TNM分期、淋巴结转移及CEA水平均有关,且MAPLC3表达与TNM分期、分化程度及CEA水平均有关。结论FoxO1、Beclin1及MAPLC3在胃癌组织中表达降低,且均与TNM分期有关,对胃癌诊断及病情评估有一定价值。     

食管鳞癌组织中脾酪氨酸激酶及p53基因的表达及临床病理意义

目的 研究食管鳞状上皮细胞癌(简称食管鳞癌)组织中脾酪氨酸激酶(Syk)及p53基因的表达及二者的关系,并探讨其与食管鳞癌发生及发展的相关性.方法 用快捷免疫组化法及RT-PCR法检测食管鳞癌组织及其对应癌旁组织中Syk蛋白及mRNA的表达,同时检测p53蛋白及mRNA的表达,分析食管鳞癌中上述2个基因表达变化的相关性...     

TREM-1和COX-2在直肠癌组织中的表达及其与预后的关系

目的检测TREM-1、COX-2在直肠癌组织及癌旁组织中的表达差异,探讨二者与临床病理特征的关系,及其对患者生存的影响。方法应用免疫组织化学法,对68例直肠癌组织和50例癌旁组织的TREM-1和COX-2的表达进行检测。并对患者定期随访,分析两因子与预后的关系。结果直肠癌组织中TREM-1、COX-2的阳性表达率高于癌旁组织(P<0.05)。TREM-1的表达与淋巴结转移相关,COX-2与病理分期、淋巴结转移相关(P<0.05),两因子与年龄、性别、组织分化程度及肿瘤大小无关。两者之间的表达呈正相关(r=0.550,P<0.001)。TREM-1、COX-2阳性表达组总生存期(OS)均较阴性组缩短(P<0.05)。COX多元回归分析显示TREM-1的表达、病理分期、淋巴结有无转移、肿物大小对预后有影响。结论 TREM-1、COX-2在直肠癌组织中表达增高,提示两者可能促进直肠癌的发展和淋巴结转移,且二者的表达与患者不良预后相关。     

大肠腺癌中基质金属蛋白酶-2、9及其抑制剂-1、2的表达

目的 探讨人大肠腺癌组织中基质金属蛋白酶-2、-9(MMP-2、-9)及其抑制剂-1、-2(TIMP-1、-2)的表达及其临床意义.方法 采用免疫组织化学SP法检测MMP-2、MMP-9和TIMP-1、TIMP-2在30例大肠腺癌组织及相应切缘正常组织中的蛋白表达.结果 大肠腺癌组织中MMP-2、MMP-9及TIMP-1的阳性表达明显高于正常切缘组织(P<0.05),并与肿瘤分化程度、浸润深度、Dukes分期以及淋巴结转移呈正相关(P<0.05);TIMP-2在大肠腺癌组织中低表达(P<0.05),并与浸润深度、Dukes分期以及淋巴结转移呈负相关(P<0.05),与肿瘤分化程度无明显相关性(P>0.05);MMP-9和TIMP-1表达明显相关(r=0.4924,P<0.05).结论 MMP-2、MMP-9及TIMP-1的过度表达与大肠腺癌的侵袭、转移有密切关系,其联合检测有助于评估大肠腺癌的恶性生物学行为及预后.     

CD147和MMP-9在喉鳞癌中的表达及意义

目的探讨细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(CD147)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在喉鳞癌组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学染色法对36例喉鳞癌组织、癌旁组织及15例喉息肉组织中CD147和MMP-9的表达进行检测。结果①喉鳞癌组织中CD147的阳性率为83.3%(30/36),高于喉息肉(33.3%,5/15)和癌旁组织(16.7%,6/36);CD147的表达与喉癌病理分级、临床分期以及淋巴结转移状况有关(P<0.05)。②喉鳞癌组织中MMP-9的阳性率为72.2%(26/36),高于喉息肉(13.3%,2/15)和癌旁组织(5.6%,2/36);MMP-9的表达与喉鳞癌病理分级、T分级、临床分期以及淋巴结转移状况有关(P<0.05)。③CD147和MMP-9在喉鳞癌组织中的表达呈正相关(r=0.721,P=0.000)。结论 CD147和MMP-9在喉鳞癌中有较高的阳性表达,并可能与喉鳞癌的发展和转移有关。     

miR-21在肾透明细胞癌中的表达及对增殖和凋亡的影响

目的探讨miR-21在肾透明细胞癌中的表达及其临床意义,以及如何通过调节程序性细胞死亡因子4(programmed cell death 4,PDCD4)的表达影响786-O肾透明细胞癌细胞系的增殖和凋亡。方法通过分析The Cancer Genome Atlas(TCGA)肾透明细胞癌数据库,比较癌组织及正常癌旁组织中miR-21的表达水平;分析miR-21表达水平在不同临床病理分期肾癌组织中的差异;采用Kaplan-Meier法和对数秩和检验(Log-rank test)研究miR-21表达水平和患者生存之间的关系;通过转染miR-21抑制性核苷酸(AS-miR-21)下调miR-21表达水平,采用MTT和流式细胞术分别检测细胞增殖和凋亡,采用实时定量PCR(qRT-PCR)和Western blot测量PDCD4mRNA和蛋白质表达水平变化,采用双荧光素报告系统检测miR-21对PDCD4的直接调节。结果肾透明细胞癌组织中miR-21的表达水平显著高于癌旁组织(P<0.000 1)。miR-21在Ⅲ期和Ⅳ期肾癌组织中表达水平显著高于Ⅰ期(P均<0.000 1),miR-21表达水平与临床病理分期呈正相关(r=0.262,P<0.000 1)。miR-21表达水平与T分期(r=0.250,P<0.000 1)与淋巴结转移阳性(N1)以及远处转移均呈正相关(P均<0.001)。生存分析显示miR-21高表达患者中位生存时间显著短于miR-21低表达者中位生存时间(Log-rank,P<0.001)。下调miR-21后,786-O细胞的增殖能力较对照显著降低(P<0.05),凋亡显著增加(P=0.005),PDCD4mRNA(P=0.002)和蛋白质表达水平显著增高。双荧光素报告实验显示在转染AS-miR-21的细胞内PDCD4相对荧光强度较对照细胞显著升高(P=0.003)。结论 miR-21在肾透明细胞癌组织中表达升高,与患者临床病理分期呈正相关,和患者生存呈负相关;miR-21可能通过调节PDCD4表达水平,参与调节肾透明细胞癌细胞的增殖和凋亡。     

燃料电池

燃料电池是将燃料的化学能直接转变成电能的电化学发电装置,它与传统的一次电池(干电池)、二次电池(蓄电池)有着本质的区别。传统的电池只是储电,燃料电池则是发电。燃料电池将燃料的化学能直接转变成电能的基本原理是:当氢气(H_2)穿过多孔阳极与质子交换     

锂空气电池

电池是电动车的动力源，它充电产生的电能通过电动机输出动力使车辆行驶。作为新能源车的电动车，电池的性能尤为关键。     

~(131)I对甲状腺HTori 3细胞凋亡及周期的影响

目的研究131I诱导人甲状腺HTori 3细胞凋亡、周期阻滞及其与Bcl-2、Fas等基因表达的关系。方法 HTori3细胞经131I照射后,MTT方法检测细胞存活率;流式细胞仪检测细胞凋亡及周期分布;QRT-PCR及Western blot检测细胞凋亡相关基因Bcl-2、Fas的mRNA及蛋白表达水平的变化。结果 MTT结果显示不同放射性活度(7.4、14.8、29.6MBq/mL)的131I作用于HTori 3细胞不同时间(24、48、72、96h)后,对HTori 3细胞增殖有明显的抑制作用(P<0.05)。14.8MBq/mL131I作用于细胞24、48、72h后,出现明显的细胞凋亡(P<0.05)。14.8MBq/mL131I作用细胞12、24、48h后,G2/M期细胞所占百分比增加(P<0.01)。实时定量PCR及Western blot结果均显示抗凋亡基因Bcl-2表达降低(P<0.05),促凋亡基因Fas表达增加(P<0.05)。结论 131I能够通过诱导HTori 3细胞凋亡及G2/M期阻滞抑制细胞增殖,Bcl-2及Fas均参与了131I诱导HTori 3细胞凋亡的过程。     

外源性p16基因对肾癌细胞周期及体外增殖的影响

目的　观察外源性 p16基因对肾癌细胞周期的影响及其对肾癌细胞的生长抑制作用。方法　利用携带人 p16基因的真核表达载体,采用脂质体介导法将其导入人肾癌细胞系 GRC- 1 中,观察其对瘤细胞的作用。结果　①免疫组织化学方法检测显示转染 p16基因的GRC 1细胞可显著表达 p16蛋白。②流式细胞仪检测证明,外源性 p16 基因可在肾癌细胞周期G1期到S期发挥抑制作用。③与对照组相比,转染 p16 基因的 GRC- 1 细胞生长明显受到抑制。结论　外源性 p16基因具有细胞周期特异性地抑制肾癌细胞生长的作用。     

锂空气电池

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SAHA对胃癌MGC-803细胞增殖与周期及凋亡的影响

目的研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂(SAHA)对胃癌细胞株MGC-803增殖、凋亡及周期的影响。方法 MTT比色法观察不同药物浓度SAHA作用于培养胃癌细胞株MGC-803时的增殖变化,初步选取药物作用48h时的合适药物浓度,进一步用流式细胞术检测1、2μmol/L SAHA对MGC-803细胞凋亡及周期的影响,Western blot检测乙酰化组蛋白3、4及cyclin D1蛋白的表达情况。结果与正常对照组相比,SAHA处理组细胞增殖能力降低,凋亡率升高,细胞周期内G1期比率升高,差异均具有统计学意义(P<0.05);Western blot检测结果显示,与正常对照组相比,SAHA处理组的乙酰化组蛋白3、乙酰化组蛋白4升高,而cyclin D1含量降低,差异均具有统计学意义(P<0.01)。结论组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA可以抑制MGC-803细胞增殖,通过G1-S期阻滞抑制细胞周期,促进细胞凋亡,可能与促进乙酰化组蛋白3及乙酰化组蛋白4的表达增多有关。     

舒芬太尼抑制肝癌Hep3B细胞活性及促进凋亡作用

目的探讨舒芬太尼对肝癌Hep3B细胞活性的影响及相关机制。方法以Hep3B肝癌细胞为研究对象,经不同浓度(0.01、0.1、1、5、10、15μmol/L)舒芬太尼处理后,MTT法观察细胞活性的改变,流式细胞仪及AnnexinV/PI双标记染色检测Hep3B细胞周期及凋亡的变化,Western blot检测survivin及caspase-3蛋白的表达。结果随着舒芬太尼浓度的增加,肝癌细胞活性降低,细胞周期停滞在G0/G1期,细胞凋亡增多,survivin蛋白表达量降低,caspase-3蛋白表达量升高。结论舒芬太尼能通过改变肝癌细胞的细胞周期,促进细胞凋亡,改变survivin和caspase-3蛋白的表达,抑制Hep3B细胞的活性。     

Changes of the cell cycle regulators and cell cycle arrest in cervical cancer cells after cisplatin therapy

Objective To investigate the changes of the cell cycle regulators ATM, Chk2 and p53 and cell cycle arrest in HeLa cells after cisplatin therapy. Methods The proliferation-inhibiting rates of HeLa cells induced by eisplatin of different concentrations were measured by MTT assays. The mRNA and protein expressions of ATM, Chk2 and p53 of HeLa cells with and withont cisplatin were detected by RT-PCR and Western blot, respectively. The cell cycle analysis was conducted by flow cytometric analysis. Results Cisplatin inhibited the proliferation of HeLa cells in a dose- and time-dependent manner. The mRNA and protein expressions of ATM, Chk2 and p53 were increased in HeLa cells treated with cisplatin. The cell cycle was arrested in G2/M phase in HeLa cells treated with cisplatin. Conclusion Activation of ATM, Chk2 and p53 might be critical in determining whether cells survive or undergo apoptesis. Targeting ATM, Chk2 and p53 pathway might he a promising strategy for reversing chemoresistance to clsplatin in cervical cancer.     

药物在大鼠主动脉组织及其培养细胞的细胞膜色谱研究

目的比较细胞膜色谱法中细胞膜固定相的特异性。方法分别构建大鼠主动脉组织匀浆细胞膜固定相和培养大鼠主动脉平滑肌细胞膜固定相。用细胞膜色谱法研究10种-αAR激动剂和拮抗剂的生物亲和作用,测定其容量因子并进行相关性分析。结果10种药物在大鼠主动脉组织和培养大鼠主动脉平滑肌细胞膜固定相上容量因子之间存在正相关关系,相关系数r=0.923,有极显著性意义(P<0.01)。结论用培养的细胞制备细胞膜固定相具有更高的特异性,可提高药物的保留时间,也可用于药物的高效初筛。