大鼠容量超负荷性心肌肥厚时cAMP、cGMP对机械信号刺激的应答反应

目的　动态观察大鼠容量超负荷性心肌肥厚模型中环磷酸腺苷 (cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)对机械信号刺激的应答反应。方法　应用放射免疫方法观察在容量负荷后不同时间点大鼠心肌中cAMP、cGMP的变化以及在慢性容量超负荷基础上给予急性容量负荷时cAMP、cGMP对机械信号刺激的应答反应。结果　容量负荷后即刻及 4～ 6h ,cAMP、cGMP均明显下降 ,其后逐渐上升 ,1周时cAMP超过正常水平 ,cGMP超过手术对照组水平 ,2周后cAMP、cGMP均下降 ,5个月时显著下降 ;在慢性容量超负荷基础上给予急性容量负荷时心功能恶化 ,同时cAMP呈现反常反应。结论　cAMP、cGMP对机械信号刺激的应答反应表明肥厚心肌存在机械信号跨膜传递障碍。研究这种障碍需进一步探索机械信号跨膜传递通路是由那些环节组成及如何相互作用参与机械信号跨膜传递。     

~(131)I对甲状腺HTori 3细胞凋亡及周期的影响

目的研究131I诱导人甲状腺HTori 3细胞凋亡、周期阻滞及其与Bcl-2、Fas等基因表达的关系。方法 HTori3细胞经131I照射后,MTT方法检测细胞存活率;流式细胞仪检测细胞凋亡及周期分布;QRT-PCR及Western blot检测细胞凋亡相关基因Bcl-2、Fas的mRNA及蛋白表达水平的变化。结果 MTT结果显示不同放射性活度(7.4、14.8、29.6MBq/mL)的131I作用于HTori 3细胞不同时间(24、48、72、96h)后,对HTori 3细胞增殖有明显的抑制作用(P<0.05)。14.8MBq/mL131I作用于细胞24、48、72h后,出现明显的细胞凋亡(P<0.05)。14.8MBq/mL131I作用细胞12、24、48h后,G2/M期细胞所占百分比增加(P<0.01)。实时定量PCR及Western blot结果均显示抗凋亡基因Bcl-2表达降低(P<0.05),促凋亡基因Fas表达增加(P<0.05)。结论 131I能够通过诱导HTori 3细胞凋亡及G2/M期阻滞抑制细胞增殖,Bcl-2及Fas均参与了131I诱导HTori 3细胞凋亡的过程。     

DISA显像对急性心肌梗死患者粒-巨噬细胞集落刺激因子治疗后的疗效评价

目的 使用DISA心肌存活显像的方法,对粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)动员外周血干细胞辅助治疗急性心肌梗死患者的安全性及近期临床疗效进行评价.方法 选取我院心内科收住的急性心肌梗死患者20例(均为男性),随机分为用药组(10例)和对照组(10例).显像前,于静息状态下静脉注射99mTc-MIBI 925 MBq,调整血糖水平至7.8～8.8mmol/L,1h后静脉注射18F-FDG 296 MBq,45～60min后进行显像.采用Millinium VG + Hawkeye双探头hPET/CT仪,分别使用两个能窗[(140±20)kev;(511±30)kev] 对99mTc-MIBI和18F-FDG同时采集(步进式采集,1帧/3,共采集60帧).常规断层重建,同时获得99mTc-MIBI和18F-FDG图像.采用心肌20分区评分法判断心肌存活情况;对比灌注、代谢缺损面积.结果 20例患者共检出心肌存活8例,检出率为40%,其中对照组2例、用药组6例(P<0.05).用药组99mTc-MIBI靶心图缺损面积为40.00±13.36,18F-FDG图像缺损面积为33.33±9.30,后者较前者明显减小,提示存活心肌增加;对照组99mTc-MIBI靶心图缺损面积为38.40±13.54,18F-FDG图像缺损面积为37.45±14.84,后者与前者比较无明显变化,提示存活心肌未见增加.结论 一日法DISA心肌灌注/代谢显像,能全面评价冠心病患者的心肌灌注及存活状况,可作为评价急性心肌梗死患者GM-CSF治疗后疗效的重要手段之一.     

甲胎蛋白放射免疫测定临床应用的探讨

本文报告了临床或病理确诊的98例原发性肝癌及269例非原发性肝癌疾患的血清AFP放射免疫测定结果。阳性率(>25ng/ml)分别为76.53％及28.25％原发性肝癌组AFP含量多呈高水平>400ng/ml升高,动态检测呈进行性升高或持续高水平。非原发性肝癌组则以低水平(25—200ng/ml)升高为主,超过肝癌阈值的(占7.81％)则多为一时性或在1—2个月内即恢复正常。AFP浓度的这种变化规律有助于两者的鉴别。并分析了原发性肝癌的AFP假阴性及非肝癌疾患的AFP呈高水平升高的可能因素,提出在临床应用中应注意综合分析及加强动态观察。     

滋养细胞疾患对甲状腺功能变化影响的初步观察

本组对112例滋养细胞肿瘤患者、47例正常孕妇、15例育龄妇女测定了TT_3、TT_4、~(125)I-T_3吸收比值。证实葡萄胎患者确有甲功增强现象,其TT_3、TT_4值与育龄妇女组相比,均有高度显著差异.112例中,1例恶性葡萄胎(以下简称恶葡)、1例绒毛膜上皮癌(以下简称绒癌)有甲亢临床表现,为脉洪及心动过速,且有心电图改变,但无眼球突出及震颤。文献一般认为滋养细胞肿瘤患者甲亢现象是由hCG刺激引起的,hCG作用于细胞膜上磷酸腺苷环化酶,通过第二信使CAMP促进甲状腺素的生成和分泌,但也有人认为甲亢不是由hCG引起的。本组材料发现hCG升高与甲功增强有一定相关性,但不能解释hCG滴度很高而无甲功增加的病例。