IL-1β和IL-6在脑缺血再灌注微血管内皮细胞炎症反应中的作用

目的　探讨白介素 1 (IL 1 β)和白介素 6 (IL 6 )在大鼠全脑缺血再灌注血管内皮细胞炎症反应过程中的作用。方法　将大鼠随机分为假手术组和脑缺血 3 0min再灌注 1h、3h、6h、1 2h、2 4h、48h、72h组 ,动物模型采用全脑缺血模型三血管阻塞法 ,用免疫组化法检测脑组织缺血再灌注不同时间点IL 1 β和IL 6的表达。结果　IL 1 β和IL 6在假手术组脑组织低水平表达。IL 1 β在脑缺血再灌注 1h表达开始上升 ,6～ 1 2h达峰值 ,2 4h开始下降。IL 6在脑缺血再灌注3h表达开始上升 ,2 4～ 48h达峰值 ,48h后开始下降。结论　IL 1 β和IL 6参于了全脑缺血再灌注脑血管内皮细胞炎症损伤的病理过程。     

全脑缺血再灌注损伤后JUN蛋白在大鼠海马的表达及热休克预处理对其表达的影响

目的研究全脑缺血再灌注损伤后JUN蛋白在大鼠海马的表达及热休克预处理对其表达的影响。方法以四血管法建立全脑缺血再灌注模型。将大鼠置于42℃中15 min行热休克预处理,全脑缺血6 min后行2 h、6 h、12 h、24 h3、d、5 d再灌注后处死,取海马脑组织行HE染色、JUN蛋白免疫组化染色,TUNEL法检测凋亡细胞。结果缺血再灌注后2 h JUN蛋白在CA1区开始表达,6 h达到高峰,5 d时仍有表达;CA3区JUN蛋白的表达弱于CA1区(P<0.05);同时CA1区细胞损伤明显。热休克预处理组JUN蛋白表达在CA1和CA3区相应时点减弱(P<0.05),细胞损伤轻微,凋亡细胞减少(P<0.05)。结论全脑缺血再灌注损伤后JUN蛋白过度表达参与了神经元损伤过程,热休克预处理通过下调JUN蛋白过度表达具有脑保护作用。     

花青素对大鼠肝缺血再灌注损伤的作用及其机制

目的探讨花青素对大鼠肝缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法 30只SD大鼠随机分成假手术组、模型组和花青素组。模型组和花青素组采用血管夹闭肝左中叶血管分支90min再灌注4h构建肝缺血再灌注模型,花青素组在缺血前90min腹腔注射花青素(100mg/kg),模型组腹腔注射等量生理盐水。再灌注4h后处死大鼠,取肝组织和采集血清。ELISA法检测血清中ALT、AST活性和促炎症因子白介素-6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;HE染色观察肝组织病理形态学变化;实时定量PCR法测定IL-6、IL-1β和TNF-αmRNA的水平;硫代巴比妥酸(TBA)法测定丙二醛(MDA)含量;黄嘌呤氧化酶法测定过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、超氧化物歧化酶(SOD)活性;Western blot法测定肝组织JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3和P53蛋白表达;结果与假手术组相比,模型组ALT、AST活性增高,血清和肝脏中IL-6、IL-1β、TNF-α分泌量和mRNA表达增高,MDA含量增高,p-JAK2、p-STAT3、P53表达增加,肝脏病理改变明显,而CAT、GPx和SOD活性明显降低,JAK2和STAT3表达无明显变化。与模型组相比,花青素组ALT、AST活性降低,血清和肝脏中IL-6、IL-1β、TNF-α分泌量和mRNA表达降低,MDA含量减少,p-JAK2、p-STAT3、P53表达降低,肝脏病理改变减轻,而CAT、GPx和SOD活性明显增加,JAK2和STAT3表达依然无明显变化。结论花青素可通过抑制氧化应激和炎症减轻肝脏缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制JAK2/STAT3/P53信号通路的激活有关。     

莱菔硫烷激动Nrf-2抗炎症改善小鼠肾缺血再灌注损伤

目的基于小鼠肾缺血再灌注(ischemia reperfusion injury,IRI)模型探析莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)对小鼠肾IRI的作用与机制,为制定肾缺血再灌注的有效干预措施提供实验依据。方法 24只雄性C57小鼠,随机分为4组:假手术对照组(Ctrl)、肾缺血再灌注组(IRI)、莱菔硫烷干预肾缺血再灌注组(IRI+SFN)、莱菔硫烷单独给药组(SFN)。术前24h对SFN处理组小鼠尾静脉注射500μg/kg SFN。以无创血管夹夹闭小鼠双侧肾蒂45min建立肾IRI模型,假手术对照组除不夹闭双侧肾蒂外其他操作同上。在各组小鼠恢复肾脏血流灌注24h以后,收集小鼠全血和肾组织标本进行病理检测。ELISA检测小鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-6的分泌水平。Western blot检测小鼠肾组织中Nrf-2、Keap-1、p-iκBα、iκBα和p-p65的表达。结果莱菔硫烷可改善缺血再灌注小鼠肾功能,治疗小鼠肾缺血再灌注损伤并减少肾小管上皮细胞凋亡。莱菔硫烷还可降低缺血再灌注损伤小鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-6的水平,增加缺血再灌注损伤小鼠肾组织中Nrf-2的表达,减少缺血再灌注损伤小鼠肾组织中p-iκBα和胞核内p-p65中的表达。结论莱菔硫烷可以增加Nrf-2表达,抑制磷酸化iκBα的表达,进而抑制NFκB p65的磷酸化转位进入细胞核并阻止其启动下游炎症因子如TNF-α、IL-1β和IL-6的表达,从而抑制缺血再灌注损伤所致的炎症,改善小鼠肾缺血再灌注损伤。     

脑缺血大鼠脑皮层中强啡肽A（1—13）的经时表达及脑含水量的变化

目的 研究局灶性脑缺血大鼠脑皮层中强啡肽A(1-13)的经时表达及脑含水量的变化.方法 用线栓法建立大鼠大脑中动脉梗塞模型,用免疫组织化学方法观察脑缺血组大鼠及假手术对照组大鼠缺血侧及非缺血侧脑皮层强啡肽A(1-13)在脑缺血100 min后再灌注4、8、24 h的表达及脑含水量的变化.结果 假手术对照组大鼠缺血侧及非缺血侧脑皮层表达强啡肽A(1-13)的细胞数分别是每高倍镜视野(60.2±5.1)个及(61.1±3.9)个,在脑缺血后再灌注4、8、24 h大鼠缺血侧及非缺血侧脑皮层的强啡肽A(1-13)表达细胞数分别是每高倍镜视野(39.3±6.2)个及(60.3±3.7)个、(41.5±5.8)个及(60.1±3.9)个、(25.2±5.1)个及(59.6±5.9)个;而脑缺血后再灌注4、8、24 h的缺血侧含水量逐渐增加.结论 大鼠脑缺血后缺血侧脑皮层的强啡肽A(1-13)表达逐渐减少而含水量逐渐增加.     

观察脑啡肽在大鼠缺血再灌注脑组织中的表达特点

目的观察大脑中动脉缺血再灌注大鼠脑皮层和海马CA1区脑啡肽的表达,探讨缺血时间和再灌注时间的改变对脑啡肽含量、分布的影响。方法 56只雄性SD大鼠,随机分为7组,通过线栓法制作双侧大脑中动脉栓塞大鼠模型,在预定的时间点取脑组织固定,进行免疫组化及免疫荧光染色评估脑组织中脑啡肽的表达。结果假手术组与实验组皮层、海马CA1区均可见脑啡肽阳性表达及脑啡肽阳性细胞。实验组皮层及海马CA1区脑啡肽的含量与假手术组比较从再灌注8h后开始增加,24h增加明显,且缺血100min组脑啡肽含量较缺血30min组增加明显(P<0.05)。实验组海马CA1区阳性细胞数与假手术组比较无明显差异(P>0.05),皮层内脑啡肽阳性细胞数实验组在再灌注8h开始增加,24h增加明显,且缺血100min组脑啡肽阳性细胞数较缺血30min组增加明显(P<0.05)。结论皮层和海马CA1区脑啡肽的表达随缺血时间和再灌注时间延长而增加;皮层内脑啡肽表达的增加既包括脑啡肽总含量的增加,也包括脑啡肽阳性细胞数的增加,而海马CA1区仅仅表现为脑啡肽总含量的增加。     

异丙酚对大鼠心肌缺血再灌注损伤中TLR-4、TNF-α和NF-κb表达及其超微结构的影响

目的探讨异丙酚对大鼠缺血再灌注心肌Toll样受体(TLR-4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和核转录因子(NF-κb)的影响。方法健康雄性SD大鼠30只,体质量250³20g,随机分为3组,每组10只。对照组(A组)左冠状动脉前降支穿线;缺血再灌注组(B组)左冠状动脉前降支穿线结扎30min后,再灌注120min;异丙酚组(C组)缺血前10min经股静脉持续静脉注射异丙酚5mg/(kg·h),输注至再灌注结束。3组再灌注120min后,通过透射电镜观察心肌细胞超微结构的改变,并测定心肌TLR-4、TNF-α及NF-κb蛋白的表达。结果透射电镜下观察超微结构显示,B组、C组较A组明显加重了心肌组织结构和线粒体的损害,C组损伤较轻。与A组比较,B、C组心肌TLR-4、TNF-α及NF-κb蛋白表达上调,C组较B组心肌TLR-4、TNF-α及NF-κb蛋白表达下调。结论静脉注射异丙酚可保护心肌受损,并抑制大鼠缺血再灌注心肌TLR-4、TNF-α及NF-κb的表达。     

益气活血开窍复方对缺血再灌注脑组织兴奋性氨基酸及超微结构的影响

目的　探讨益气活血开窍复方对缺血再灌注脑组织保护作用的机理。方法　以线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型 ,采用全自动氨基酸分析仪、干湿重法、原子吸收分光光度计测量脑组织中兴奋性氨基酸 (EAA)含量、含水量及钙离子 (Ca2 + )含量 ,电子显微镜观察脑组织超微结构改变。结果　中药组谷氨酸 (Glu)含量下降 (P <0 .0 1) ,谷氨酸 /γ 氨基丁酸 (Glu/GABA)趋向于正常比值 ,脑组织含水量及Ca2 + 浓度下降 (P <0 .0 5 )。中药可减轻由于缺血再灌注所导致的细胞超微结构的改变。结论　益气活血开窍方通过抑制EAA释放、Ca2 + 内流而发挥脑组织保护作用。     

七叶皂苷钠对大鼠局灶性脑缺血再灌注后MMP-9和LN表达的影响

目的研究七叶皂苷钠(sodium β-aescin)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后基质金属蛋白酶-9(matrix metallopro-teinase-9,MMP-9)和层黏连蛋白(laminin,LN)表达影响,为深入探讨七叶皂苷钠对脑的保护机制提供实验依据。方法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,随机分为正常组、假手术组、缺血再灌注组和缺血再灌注七叶皂苷钠治疗组,后两组又分为缺血2h后再灌注3、6、12、24、72h和7d,共6个时间点,每时间点4只;用免疫组织化学法和图像分析观察其缺血区LN和MMP-9的表达变化。结果缺血再灌组MMP-9在神经元的表达于再灌注6h开始增加,12h达高峰,24h又降低,7d最低,治疗组MMP-9于再灌注同一时相有显著减少;LN在微血管的表达于再灌注12h明显减少,24h时达低峰,72h开始回升,治疗组在同一时相LN表达显著增多。结论MMP-9与LN可能参与脑血管源性脑水肿的形成发展,缺血再灌注早期七叶皂苷钠治疗通过减少MMP-9的表达,增加LN的表达对缺血再灌注脑起保护作用。     

大鼠肢体缺血再灌注后骨骼肌细胞凋亡及其BQ123的保护作用

目的观察大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后骨骼肌细胞凋亡情况,探讨内皮素A(ETA)受体拮抗剂BQ123对其的保护机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为3组(n=8):对照组、肢体缺血再灌注组和选择性ETA受体阻断剂BQ123处理组,缺血4 h再灌注4 h后检测血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)、血栓素B2(TXB2)、前列环素(6-Keto-PGF1α)的含量以及NO/ET-1比值、TXB2/6-Keto-PGF1α比值的变化;采用免疫组织化学方法检测腓肠肌组织中凋亡相关基因Bcl-2、Bax和凋亡蛋白酶(Caspase-3)的蛋白表达情况,利用原位脱氧核糖核甘酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测各组腓肠肌细胞的凋亡情况。结果再灌注组与对照组相比较,血浆NO、ET-1、TXB2、6-Keto-PGF1α含量均增加,但TXB2/6-Keto-PGF1α比值增大,NO/ET-1比值减小,凋亡指数(AI)明显增高,Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达明显较对照组增强,但Bcl-2/Bax比值减小;与再灌注组比较,BQ123处理组血浆NO、6-Keto-PGF1α含量升高,ET-1、TXB2下降,NO/ET-1比值升高,TXB2/6-Keto-PGF1α比值下降;腓肠肌组织Bcl-2/Bax比值升高,Caspase-3表达水平明显减弱,AI下降。结论 ETA受体拮抗剂BQ123可减轻大鼠肢体缺血再灌注后骨骼肌细胞凋亡。     

雷帕霉素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察雷帕霉素(RAPA)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤肝脏功能的影响。方法建立大鼠肝脏缺血再灌注动物模型,随机分成假手术组、手术组和雷帕霉素组,其中假手术组仅行麻醉剖腹,解剖肝门。手术组血供阻断;雷帕霉素组在肝脏缺血前5min经静脉缓注5mg/kg雷帕霉素,其余组用等量生理盐水。各组均于再灌注2、6、24h后,取外周血清检测肝脏功能,并取肝脏标本进行病理学检测。结果手术组和雷帕霉素组不同时段ALT、AST、MDA和TNF-α、IL-1均高于假手术组(P<0.05);雷帕霉素组不同时段的ALT、AST、MDA和TNF-α、IL-1均低于手术组(P<0.05);手术组24h的ALT、AST、MDA和TNF-α、IL-1分别高于2h和6h(P<0.05);6h的ALT、AST、MDA和TNF-α、IL-1分别均高于2h(P<0.05);雷帕霉素组6h和24h的ALT、AST和TNF-α、IL-1均高于2h(P<0.05)。手术组和雷帕霉素组的SOD活性均低于假手术组,手术组和雷帕霉素组6h和24h的SOD分别为(51.42±5.19)IU/L、(49.11±5.07)IU/L和(59.17±5.62)、(58.34±5.20)IU/L,均高于2h(P<0.05)。结论 RAPA可以有效地改善肝缺血再灌注损伤,对缺血再灌注损伤肝脏具有明显的保护作用。     

硫酸镁对重型颅脑损伤患者血清IL1β、TNFα浓度的影响

目的 研究硫酸镁对sTBI患者血清IL1β和TNFα浓度的影响,进一步探讨镁离子保护创伤神经元的机制.方法 将入选病例随机分为治疗组和对照组,每组30例.对照组按常规治疗,治疗组加用硫酸镁.正常组20例,为成年健康献血员.按预设时间抽取肘静脉血,采用原子分光光度法和放射免疫法分别测定血清Mg2+与IL1β、TNFα浓度.应用SPSS13.0软件包分析数据.结果 sTBI后血清IL1β和TNFα浓度24h内即明显升高,3d达到高峰,以后逐渐下降;治疗组患者血清IL1β浓度于伤后2、3、7d和TNFα于伤后2、3d明显低于对照组(P<0.01或P<0.05).结论 sTBI患者伤后早期即出现血清IL1β和TNFα浓度升高;早期应用硫酸镁治疗能明显抑制sTBI患者急性期炎症反应,保护神经功能.     

镇静剂量异丙酚对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的形态学研究

目的　研究异丙酚对局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法　采用改良Longa法制成大鼠局灶性脑缺血再灌注模型 ,观察不同镇静剂量的异丙酚对脑缺血再灌注损伤的形态学变化的影响。结果　 1 5～ 30mg/kg的异丙酚能减少缺血再灌注脑组织的含水量 ,明显缩小脑梗塞范围 ,改善电镜下细胞超微结构的损害。结论　 1 5～ 30mg/kg的异丙酚可以通过改善缺血再灌注损害后脑组织的形态学变化起到脑保护作用。     

丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤中氧化应激炎性通路的影响

目的探讨丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其相关机制。方法实验分为假手术组、模型组和低、中、高剂量丁苯酞组及全反式维甲酸(ATRA)组。神经功能损伤评分(NDS)评价神经功能,2,3,5-三苯基四唑氯化物(TTC)染色计算缺血脑组织体积,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD),硫代巴比妥酸比色法检测丙二醛(MDA),ELISA检测白介素(IL)-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α,Real-time PCR检测血红素加氧酶(HO-1)基因表达,Western blot检测NF-E2相关因子2(Nrf2)和HO-1蛋白表达。结果低、中、高剂量丁苯酞组大鼠NDS评分、脑梗死体积、MDA、IL-6和TNF-α表达水平、HO-1基因2~(-△△Ct)值、Nrf2和HO-1蛋白表达均明显低于模型组(P<0.05)。低、中、高剂量丁苯酞组大鼠SOD明显高于模型组(P<0.05)。低、中、高剂量丁苯酞组大鼠NDS评分、脑梗死体积、MDA、IL-6和TNF-α表达水平、HO-1基因2~(-△△Ct)值、Nrf2和HO-1蛋白表达呈计量依赖性减低,而SOD呈计量依赖性升高(P<0.05)。结论丁苯酞可同过上调Nrf2/HO-1通路发挥抗氧化作用,对脑缺血再灌注大鼠起到神经保护作用。     

大鼠肾脏缺血后处理对肾功能及尿NAG酶的影响

目的 探讨SD大鼠肾脏缺血后处理(ischemic postconditioning)对肾功能和尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG酶)的影响.方法 SD大鼠54只,随机分为对照组(结扎右肾蒂,分离左肾动脉,暴露30 min)、缺血-再灌注(IR)组(结扎右肾蒂,左肾动脉阻断45 min后恢复血供)、缺血后处理(IPO)组(在IR组处理基础上,左肾动脉给予10次的再灌注20 s-缺血20 s).检测不同时间点肾功能和尿NAG酶.结果 IPO组比IR组的血尿素氮及肌酐均显著降低,6、12、24 h下降最明显(P＜0.05).IR组和IPO组尿NAG酶均高于对照组,IPO组较IR组6、12h降低明显(P＜0.05).结论 缺血后处理对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤具有保护作用,可以减轻血尿素氮及肌酐水平,减少肾小管损伤.     

缺血后处理对大鼠肝大部切除后残肝缺血再灌注损伤的影响

目的探讨缺血后处理对肝大部切除后残肝缺血再灌注损伤的影响。方法选取健康清洁级雄性SD大鼠115只,体重230～280g,其中25只随机分为5组:70%单纯肝切除1组(PH1)、70%肝切除合并缺血再灌注1组(PHIR1)、10s-10s循环3次后处理组(IPO1)、30s-30s循环3次后处理组(IPO2)和60s-60s循环3次后处理组(IPO3)。再灌注6h后取各组大鼠下腔静脉血及残肝组织,测定血清ALT、AST活性及肝细胞凋亡指数,选取保护效果最佳的后处理方案。剩余90只大鼠随机分为3组:PH2组、PHIR2组和IPO组,并于再灌注1、6、12、24、48h取各组大鼠下腔静脉血及残肝组织,每时点6只,测定血清ALT、AST活性及肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)水平。结果与PH1组比较,PHIR1组、IPO1组、IPO2组和IPO3组血清ALT和AST活性、肝细胞凋亡指数均升高(P<0.05);与PHIR1组比较,IPO1组、IPO2和IPO3组血清ALT和AST活性、肝细胞凋亡指数均降低,但仅IPO2组差异有统计学意义(P<0.05)。选择IPO2组作为后处理方案,与PHIR2组比较,IPO组各时点ALT、AST活性和MDA、MPO表达水平降低(P<0.05),SOD表达水平升高(P<0.05)。结论缺血后处理可以减轻肝大部切除后残肝的缺血再灌注损伤,其机制与抑制氧化反应,减少自由基生成,减轻炎细胞浸润等有关。     

褪黑素通过Nrf2/HO-1信号通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤

目的研究褪黑素对脑缺血再灌注后Nrf2/HO-1信号通路的调控作用。方法 SPF级雄性SD大鼠99只随机分为假手术组、脑缺血再灌注组、褪黑素处理组,对脑缺血再灌注组和褪黑素处理组采用线栓法制作脑缺血再灌注模型,缺血90 min后拔出线栓进行再灌注,褪黑素处理组在再灌注即刻和12 h后按5 mg/kg体质量腹腔注射褪黑素,脑缺血再灌注组腹腔注射3.43 mol/L无水乙醇生理盐水溶液;改良Garcia JH评分评估3组动物神经缺损的严重程度,Nissle染色观察24 h后梗死面积,HE染色观察3组大鼠脑组织梗死灶神经元的改变,免疫组化观察3组大鼠组间HO-1、GFAP和NF200的表达情况,Western blot检测3组大鼠组间Nrf2和HO-1的表达。结果褪黑素处理能提高脑缺血再灌注后1、3、7 d神经功能评分(P<0.05);褪黑素处理后可以增加脑缺血急性期Nrf2和HO-1的表达(P<0.05);褪黑素处理能减少GFAP的表达(P<0.05),增加NF200的表达。结论褪黑素对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能为褪黑素激活了Nrf2/HO-1信号途径,促进抗氧化蛋白HO-1的表达;同时,褪黑素可能抑制神经胶质细胞生成胶质瘢痕,有利于神经轴突再生。     

血红素氧合酶-1对肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨血红素氧合酶-1(HO-1)对肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法将大鼠随机分为:正常组(N组)、硬化组(LC组)、假手术组(S组)、手术组(I/R组)和给药组(I/R+hemin组)。除正常组外其余各组大鼠皮下注射体积分数为40%的CCl4溶液,每周2次,11周后形成肝硬化模型;停药1周后进行肝脏缺血再灌注;于再灌注后6 h检测肝功能、抗氧化能力,免疫组织化学检测核转录因子(NF-κB)、天冬半胱酶(caspase-3)和HO-1蛋白的表达。结果给予hemin诱导HO-1高表达能减轻肝脏缺血再灌注后肝细胞损伤,提高锰超氧化物歧化酶(MnSOD)水平,降低caspase-3、NF-κB阳性表达。结论HO-1能有效地减轻肝硬化肝脏缺血再灌注损伤,其机制可能与提高MnSOD水平、降低caspase-3及NF-κB表达有关。     

雌激素对大鼠肾缺血再灌注损伤后肾叶间动脉舒缩功能及Cx43表达的影响

目的研究雌激素(estrogen,E2)对大鼠肾缺血再灌注损伤后肾叶间动脉缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)表达的影响。方法建立SD大鼠肾缺血再灌注损伤模型,随机分为正常组、假手术组、缺血再灌注损伤组和E2干预组,于缺血再灌注损伤后24h检测肾功能变化;肾组织切片HE染色行Paller评分,量化肾损害程度。运用压力肌动技术检测各组大鼠肾叶间动脉的舒缩功能。免疫荧光技术、qRT-PCR及Western-blot检测各组大鼠肾叶间动脉Cx43表达的差异。结果 E2能明显降低肾缺血再灌注损伤大鼠血清中血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平,差异有统计学意义(P<0.05),且能显著改善肾组织损害程度。肾缺血再灌注损伤后肾叶间动脉收缩率(24.80±3.70)%,给予E2干预后肾叶间动脉收缩率为(41.60±3.50)%,明显高于缺血再灌注损伤组,差异有统计学意义(P<0.05)。E2干预组肾叶间动脉上Cx43蛋白的表达水平明显低于缺血再灌注损伤组(P<0.01)。结论 E2能够下调缺血再灌注损伤后肾叶间动脉平滑肌细胞Cx43蛋白的表达,抑制缝隙连接(GJ)功能,从而降低血管紧张度,促进血管舒张,有效减轻肾缺血再灌注损伤,改善肾功能。     

不同透析膜对血透患者外周血细胞因子的影响

将24例长期血透（HD）患者随机分为3组，每组8例，分别采用钢仿膜、血体膜、聚砜膜透析器，以白细胞介素1β（IL－1β）、肿瘤坏死因子α（TNFα）作为膜生物相容性指标。用酶联免疫法测定3组患者血迹前、透析器首次使用及第4次使用后IL－1β、TNFα的水平。发现IL－1β、TNFα的水平依次为聚识膜＜血信膜＜铜仿膜，复用透析恐后IL-1β、TNFα水平与各组进前比无显著性差异（P＞0．05）。认为合成膜的生物相容性优于纤维素膜，复用透析器可改善膜的生物相容性。