葛根素对大鼠局灶性缺血脑组织内海马神经元型一氧化氮合酶表达的影响

目的 观察葛根素对大鼠局灶性脑缺血海马神经元神经型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响.方法 局灶性脑缺血模型由线栓法阻塞大鼠大脑中动脉制成,葛根素腹腔注射干预治疗,采用氯化三苯基四氮唑染色方法测定脑梗死体积,免疫组织化学方法测定大鼠脑缺血后不同时间点前后海马区nNOS阳性神经元表达的变化.结果 2h和12h干预组脑梗死体积明显小于对照组(P<0.05),24h干预组与对照组比较无统计学差异(P>0.05).缺血2h组海马nNOS阳性细胞开始增加,12h组最高,24h组较前有所下降;干预组大鼠海马nNOS阳性细胞数与对照组比较降低明显,有统计学差异(P<0.01).结论 nNOS参与早期脑缺血损伤,葛根素通过抑制nNOS表达对大鼠脑神经元损伤起保护作用.     

观察脑啡肽在大鼠缺血再灌注脑组织中的表达特点

目的观察大脑中动脉缺血再灌注大鼠脑皮层和海马CA1区脑啡肽的表达,探讨缺血时间和再灌注时间的改变对脑啡肽含量、分布的影响。方法 56只雄性SD大鼠,随机分为7组,通过线栓法制作双侧大脑中动脉栓塞大鼠模型,在预定的时间点取脑组织固定,进行免疫组化及免疫荧光染色评估脑组织中脑啡肽的表达。结果假手术组与实验组皮层、海马CA1区均可见脑啡肽阳性表达及脑啡肽阳性细胞。实验组皮层及海马CA1区脑啡肽的含量与假手术组比较从再灌注8h后开始增加,24h增加明显,且缺血100min组脑啡肽含量较缺血30min组增加明显(P<0.05)。实验组海马CA1区阳性细胞数与假手术组比较无明显差异(P>0.05),皮层内脑啡肽阳性细胞数实验组在再灌注8h开始增加,24h增加明显,且缺血100min组脑啡肽阳性细胞数较缺血30min组增加明显(P<0.05)。结论皮层和海马CA1区脑啡肽的表达随缺血时间和再灌注时间延长而增加;皮层内脑啡肽表达的增加既包括脑啡肽总含量的增加,也包括脑啡肽阳性细胞数的增加,而海马CA1区仅仅表现为脑啡肽总含量的增加。     

缺氧诱导因子-1α及促红素在糖尿病大鼠肾组织中的表达

目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和促红素(EPO)在糖尿病大鼠肾组织中的表达及其与糖尿病肾病的关系。方法用链脲佐菌素(STZ)制造糖尿病大鼠模型并在制模成功后4周和8周取肾组织,采用免疫组化方法及全自动图像分析系统检测糖尿病大鼠肾组织中HIF-1α及EPO的表达。结果糖尿病大鼠肾小球及肾小管均有HIF-1α及EPO的表达,且随着造模时间的延长HIF-1α及EPO的表达逐渐增加。结论糖尿病肾病由于微循环障碍导致组织缺氧,从而使HIF-1α及EPO的表达上调。这也是糖尿病肾病出现微血管结构异常及新生血管形成从而导致糖尿病肾病发生、发展的可能原因。