甲基苯丙胺对脂多糖诱导小鼠血清和脾脏IL-1β、IL-6和TGF-β表达的影响

目的研究甲基苯丙胺(methamphetamine,METH)对脂多糖(LPS)诱导小鼠血清和脾脏IL-1β、IL-6和TGF-β表达的影响。方法选用C57BL/6小鼠,模拟人类药物成瘾模式,分段式渐进性递增剂量隔天给予小鼠腹腔注射(i.p.)METH(第1周0.5mg/kg、第2周1.0mg/kg、第3周2.0mg/kg、第4周4.0mg/kg)或生理盐水(10.0mL/kg),在最后一剂METH之后24h给小鼠i.p.LPS(0.33mg/kg)或生理盐水(10.0mL/kg),给予LPS 2h后摘除眼球采血并分离脾脏,检测血清及脾脏匀浆中IL-1β、IL-6和TGF-β的表达水平。结果METH单独作用使血清中TGF-β的表达显著下降(P<0.001),对IL-6的表达没有影响;给予LPS刺激后,METH使小鼠血清中IL-6的表达显著升高(P<0.001),对TGF-β的表达没有影响;而IL-1β在血清中表达水平较低,未检测到。在脾脏中,METH单独作用对IL-1β、IL-6和TGF-β的表达没有影响;给予LPS刺激后,METH显著升高了IL-6的表达水平(P<0.001),而使TGF-β的表达明显下降(P<0.001),IL-1β的表达水平没有变化。结论 METH作用可以改变LPS诱导小鼠血清和脾脏IL-1β、IL-6和TGF-β的表达水平。     

益肾胶囊对狼疮性肾炎大鼠的治疗作用

目的 探讨益肾胶囊对狼疮性肾炎(lupus nephritis,LN)大鼠的治疗作用及其作用机制.方法 观察益肾胶囊组大鼠肾功能、24h尿蛋白(PRO/24h)的变化,分别采用双抗体夹心酶联免疫吸附法及放射免疫法检测血清Th1/Th2细胞因子(IL-2、IL-10、TGF-β1、IL-6、TNF-α)水平的变化和光镜观察肾脏病理形态学的改变.结果 经过6周的治疗,益肾胶囊组及强的松组大鼠肾功能、24h尿蛋白及血清IL-6、IL-10、TGF-β1、TNF-α水平与模型组比较均明显降低,IL-2明显升高(P<0.05或P<0.01),且益肾胶囊组大鼠肾功能、24h尿蛋白及血清IL-6、TGF-β1、TNF-α水平明显优于强的松组(P<0.05或P<0.01);益肾胶囊组及强的松组肾脏病理改变均有不同程度的改善,两组比较无明显差异.结论 益肾胶囊可明显降低LN大鼠24h尿蛋白和改善肾功能,其作用机制可能与调节血清Th1/Th2细胞因子网络平衡及减轻肾脏病理损害有关.     

IL-1β、IL-4在湿热证溃疡性结肠炎大鼠模型中的动态表达及意义

目的检测IL-1β和IL-4在湿热证溃疡性结肠炎(UC)大鼠血清中的表达,探索其在评价炎症严重程度中的作用及意义。方法将50只健康SPF级Wistar大鼠(雌雄各半),随机分成5组:正常组及湿热证UC模型Ⅰ(3d)组、Ⅱ(7d)组、Ⅲ(14d)组、Ⅳ(21d)组,每组均10只大鼠。除正常组在自然环境饲养外,其余各湿热证UC模型组均置于高脂高糖饮食及高温高湿环境中,喂养4周后,用TNBS-乙醇灌肠法诱发湿热证UC。检测各组大鼠疾病活动指数(DAI)、结肠黏膜损伤指数(CMDI)、IL-1β及IL-4含量的变化。结果与正常组比较,湿热证UC模型Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组大鼠DAI、CMDI、IL-1β含量显著升高(P<0.01、P<0.05),模型Ⅱ组升高最为明显(P<0.01);血清IL-4含量明显下降(P<0.01、P<0.05),模型Ⅱ组下降最为明显(P<0.01);模型Ⅳ组上述指标均无统计学差异(P>0.05)。结论在湿热型UC发病过程中炎性细胞因子IL-1β、IL-4参与了其发病过程,且IL-1β上升及IL-4下降水平同炎症严重程度在时间上是一致的,可作为炎症严重程度的评价指标。     

沙利度胺对老年特发性肺纤维化患者BALF中IL-6、TNF-α、TGF-β1表达的影响

目的观察沙利度胺对老年特发性肺纤维化(IPF)患者支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-6、TNF-α、TGF-β1表达的影响,结合临床指标的变化探讨其治疗IPF的机制。方法用酶联免疫吸附法检测25例沙利度胺联合强的松治疗前、治疗后12周和24周的老年IPF患者BALF中IL-6、TNF-α、TGF-β1的表达情况,同时检测治疗前、治疗后24周肺功能和胸部高分辨CT的变化情况,并与20例单独应用强的松的老年IPF患者进行对照。结果沙利度胺组患者BALF中IL-6、TNF-α、TGF-β1的表达在治疗后12周、24周较本组治疗前及对照组明显下降(P<0.05)、肺功能较本组治疗前及对照组明显改善(P<0.05);对照组患者BALF中IL-6、TNF-α、TGF-β1的表达在治疗后12周、24周较治疗前无明显下降(P>0.05)、肺功能较治疗前无明显改善(P>0.05)。沙利度胺组治疗总有效率68%、胸部HRCT总吸收率84%;对照组治疗总有效率30%、胸部HRCT总吸收率35%,两组差异有统计学意义(P<0.05)。结论沙利度胺可能是通过降低老年IPF患者BALF中IL-6、TNF-α、TGF-β1的表达,改善患者肺功能及临床症状,延缓了病程进展。     

全反式维甲酸对TGF-β1刺激的肝星状细胞COL1α2、MMP-2、TIMP-1以及信号通路的影响

目的观察全反式维甲酸对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)增殖,以及经转化生长因子-β1(TGF-β1)刺激后Ⅰ型胶原α1链蛋白基因(COL1α2)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP-1)及Smad 2/3的表达变化,探讨其对肝纤维化的作用及其分子机制。方法不同浓度的全反式维甲酸(0.1、1、10μmol/L)分别作用HSC-T612、24、48h,采用噻唑蓝(MTT)比色实验检测HSC-T6增殖活性;另外,经TGF-β1(5ng/mL)刺激后的HSC-T6用不同浓度全反式维甲酸干预24h后,利用逆转录酶-聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定COL1α2、MMP-2及TIMP-1mRNA的表达,细胞免疫化学染色法检测smad2/3蛋白的表达。结果全反式维甲酸能够抑制HSC-T6的增殖,而且具有浓度依赖性(P<0.05);受外源TGF-β1 5ng/mL刺激后,HSC-T6中COL1α2、MMP-2、TIMP-1 mRNA及Smad2/3蛋白表达较对照组明显增强(P<0.05),而全反式维甲酸干预能够有效降低HSC-T6受TGF-β1刺激后COL1α2、MMP-2、TIMP-1mRNA及Smad2/3蛋白的表达(P<0.05)。结论全反式维甲酸能够抑制HSC-T6的增殖,下调HSC-T6受TGF-β1刺激后COL1α2、MMP-2、TIMP-1mRNA的表达,并且可能通过抑制HSC-T6中TGF-β1的下游信号蛋白Smad 2/3的表达,影响TGF-β1/Smad信号通路,发挥其抗肝纤维化作用。     

阿德福韦酯对慢性乙型肝炎患者血清IFN-γ、IL-10、乙型肝炎病毒DNA水平及肝组织病理的影响

目的观察阿德福韦酯(ADV)对慢性乙型肝炎患者血清细胞因子IFN-γ、IL-10、乙型肝炎病毒DNA(HBV DNA)水平及肝组织病理的影响。方法采用ELISA法检测18例慢性乙肝患者治疗前及治疗48周后血清细胞因子IL-10、IFN-γ的水平;治疗前后血清HBV DNA检测采用实时荧光定量PCR法;同时对治疗前后肝穿组织行常规病理染色。结果治疗前血清细胞因子IFN-γ、IL-10水平均较正常对照组低,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗48周后血清细胞因子IFN-γ、IL-10水平较治疗前均升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后与正常对照组比较,IFN-γ水平仍低,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后IL-10水平略低,与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗48周后丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平及血清HBV DNA载量均较治疗前明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05),其血清HBV DNA转阴率达72.22%。治疗后肝组织炎症活动度较治疗前明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);肝组织纤维化程度较治疗前有所改善,但差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前肝组织炎症活动度明显组(G≥3级)与炎症活动度低组(G≤2级)经治疗后观察,前组IFN-γ水平升高更明显,差异有统计学意义(P<0.05);前组血清HBV DNA转阴率达88.89%,后组达55.56%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ADV可能改善慢性乙肝患者血清细胞因子IFN-γ、IL-10水平失衡,有助于慢性乙型肝炎病毒感染者免疫力的恢复,特别是治疗前肝组织炎症明显的患者治疗效果可能更好。     

慢性肝病患者血清TGFβ1、Ⅰ-C、Ⅲ-C水平及其与肝纤维化的关系

应用酶免疫技术对118例慢性肝炎、肝硬化患者进行血清转化生长因子β1（TGFβ1）、Ⅰ、Ⅲ型胶原（Ⅰ－C、Ⅲ－C）含量测定，分析三者与肝功能指标间相关关系。结果表明，患者血清TGFβ、Ⅰ、Ⅲ型胶原含量均高于正常对照组，且随慢迁肝→慢活肝→肝硬化逐渐递增，组间差异显著。血清TGFβ1与Ⅰ－C、Ⅲ-C、谷丙转氨酶呈正相关，与白／球比值、血清总胆红素不相关。提示TGFβ1可能是一种很有前途的肝纤维化血清学标志物，与Ⅰ、Ⅲ型胶原的联合检测可能有重要的临床意义。     

血清IV型胶原在肝纤维化诊断中的意义

目的 研究血清IV型胶原(IVC)在诊断肝纤维化中的意义。方法 以放免分析法检测正常对照者(NC)及慢性肝病患者血清IVC浓度,并与Ⅲ型前胶原(PCⅢ)比较。结果 各慢性肝病组血清IVC、PCⅢ浓度均显著高于NC组(P均＜0..01)。血清IVC浓度在重度慢性肝炎(CH)组显著高于轻、中度CH组(P均＜0..01),活动性肝硬变(LC)组显著高于静止性LC组(P＜0..05)。血清IVC与PCⅢ在CH组及LC组中均呈显著性正相关(CH组r=0.7023,LC组r=0.5878,P均＜0..001)。结论 血清IVC浓度可反映肝纤维化的活动程度。     

隆朋对手术犬免疫功能的抑制作用

目的探讨隆朋麻醉、手术应激对犬机体免疫功能的影响。方法选取健康犬14只,随机分为单纯隆朋麻醉组(A组,n=7)和隆朋麻醉手术组(B组,n=7),A组按3.0mg/kg肌肉注射隆朋进行麻醉,B组在A组基础上进行腹腔探查术,观察两组麻醉前(0h)和麻醉后2、8、24、72、120和168h血清IL-1β、IL-2、IL-4、IL-8、TNF-α含量的变化。结果与麻醉前相比,A组犬在麻醉后2~72h期间血清IL-1β、IL-2、TNF-α水平显著降低(P<0.05),并且在120~168h期间逐渐恢复至麻醉前水平,而麻醉后血清IL-4、IL-8水平无明显变化(P>0.05)。与麻醉前相比,B组犬在麻醉后2~168h期间血清IL-1β、IL-2水平显著降低(P<0.05),而血清IL-8、TNF-α水平显著升高(P<0.05)。与A组麻醉后同一时间点相比,B组犬在2、8、24、72、120、168h时血清IL-1β、IL-2水平显著降低(P<0.05),而IL-8、TNF-α水平显著升高(P<0.05)。结论隆朋麻醉、手术创伤应激反应均可导致犬免疫功能抑制,并且手术的影响要大于麻醉。     

中药治疗后MMP-9、TIMP-1及CA125在异位和在位子宫内膜中的表达

目的 探讨中医药治疗子宫腺肌症的作用机制.方法 37例行全子宫切除术的子宫腺肌症患者术前分为中药治疗组(n=17)和对照组(n=20).子宫内膜作为在位内膜标本,腺肌瘤作为异位内膜标本.采用免疫组化法测定并比较在位和异位内膜中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和组织金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的表达水平,并观察两组患者治疗前、后血清CA125的变化.结果 中药治疗组异位内膜组织中,MMP-9在腺上皮细胞内的表达显著低于对照组(P<0.05),TIMP-1的表达显著高于对照组(P<0.05),MMP-9/TIMP-1比值显著低于对照组(P<0.05).中药组治疗后血清CA125 明显降低,与治疗前及对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 中药可能通过下调MMP-9/TIMP-1的比值及降低血清CA125水平来控制异位内膜组织的种植侵袭.     

肾清饮对腺嘌呤致肾间质纤维化大鼠肾脏TGF-β1及TIMP-1表达的影响

目的 探讨肾清饮抑制肾间质纤维化的可能机制.方法 采用腺嘌呤灌胃法建立大鼠肾间质纤维化动物模型,并给予肾清饮和盐酸苯那普利干预治疗,作肾脏病理学检查,并以免疫组化和RT-PCR方法分别检测大鼠肾脏转化生长因子β1(TGF-β1)、金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)的表达.结果 各肾清饮干预组肾组织肾间质纤维化程度轻于模型对照组,免疫组化和RT-PCR检测的肾脏TGF-β1、TIMP-1的表达量均少于模型对照组(P<0.05).结论 肾清饮可通过减少肾组织TGF-β1、TIMP-1的表达,抑制肾间质纤维化的进展.     

高糖对肝星状细胞增殖及对转化生长因子β1、血小板衍化生长因子和Ⅲ型前胶原表达的影响

目的 研究高糖对肝星状细胞-T6(HSCs-T6)增殖及对转化生长因子-β1(TGF-β1)、血小板衍化生长因子(PDGF)及Ⅲ型前胶原(PCⅢ)表达的影响.方法 设不同葡萄糖浓度组,观察30min～16h时间段,各组对HSCs-T6分化、增殖的影响;并用免疫组织化学方法及放射免疫分析法在48、72h后测胞浆内TGF-β1、PDGF及细胞上清液中PCⅢ的表达.结果 在2～16h,1500～6000mg/L浓度葡萄糖对HSCs-T6增殖具有时间依赖性,而在4500～6000mg/L浓度组更显著;同时在4500～6000mg/L浓度组,培养48h后胞浆中TGF-β1和PDGF表达较对照组和高渗对照组明显增加;培养72h后,细胞上清液中PCⅢ表达较对照组和高渗对照组明显增加.结论 高血糖可能通过刺激HSCs-T6分泌TGF-β1、PDGF及PCⅢ促进肝纤维化.     

HMG-CoA还原酶抑制剂阿托伐他汀对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制

目的 探讨HMG-CoA还原酶抑制剂阿托伐他汀对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其可能的机制.方法 采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射法复制大鼠糖尿病(DM)模型,成功后随机分为模型对照组和阿托伐他汀治疗组,另设正常对照组,每组8只大鼠.于处理后的第1、2、4、8周分别检测各组大鼠的24h 尿白蛋白(UAL)、尿素氮(UN)和肌酐(Cr)水平.第8周,取大鼠肾组织和外周血.采用Western blot法检测大鼠肾脏组织中Smad2蛋白的表达;免疫组化法检测大鼠肾脏组织中TGF-β1蛋白的表达;放射免疫法检测血清中层粘连蛋白(LN)的表达.结果 从第1周开始,与正常对照组比较,模型对照组和阿托伐他汀治疗组大鼠24h UAL、UN和Cr水平明显升高(P<0.01);而从第4周开始,与模型对照组比较,阿托伐他汀治疗组大鼠24h UAL、UN、Cr明显降低(P<0.01).与正常对照组比较,模型对照组大鼠肾组织中Smad2蛋白水平虽有升高,但无统计学差异(P>0.05);而与模型对照组比较,阿托伐他汀治疗组Smad2蛋白表达明显降低(P<0.01).与正常对照组比较,模型对照组大鼠肾组织中TGF-β1的表达量明显增加;而与模型对照组比较,阿托伐他汀治疗组TGF-β1阳性细胞数量则明显减少.模型对照组大鼠血清LN水平较正常对照组明显升高(P<0.01);而阿托伐他汀治疗组的LN表达水平较模型对照组明显降低(P<0.05).结论 HMG-CoA还原酶抑制剂阿托伐他汀可能通过抑制TGF-β1/Smad信号通路,从而达到对糖尿病大鼠肾脏的保护作用.     

IL-1β和MMP-13在兔骨关节炎模型软骨和滑液中的表达

目的评价兔膝关节内侧半月板损伤制作骨关节炎(OA)模型的方法的可行性,探讨白细胞介素-1β(IL-1β)和金属蛋白酶-13(MMP-13)在兔骨关节炎模型软骨和滑液病变中的作用机制。方法新西兰大白兔40只,随机分为实验组(n=30)和对照组(n=10),于术后2、6、12周观察股骨髁关节软骨的病理变化并进行评分;用免疫组化方法检测关节软骨中IL-1β和MMP-13的表达情况;用酶联免疫吸附法测定关节液中IL-1和MMP-13的含量。结果实验组和对照组在大体和病理观察不同时间点关节软骨评分及HE染色差异均有统计学意义(P<0.05)。免疫组织化学检测结果显示IL-1β在两组中均有表达,实验组和对照组2周时细胞分数差异无统计学意义,6、12周差异有统计学意义(P<0.05)。MMP-13在对照组关节软骨细胞中未见表达,实验组的关节软骨细胞中可见MMP-13蛋白的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。关节滑液中IL-1β表达和在软骨中表达一致。结论采用损伤兔膝关节半月板的方法可建立合理的动物OA模型;IL-1β和MMP-13在OA发病过程中表达水平有明显变化,需要进一步的临床研究来探讨其是否可以作为早期诊断OA的指标之一。     

异基因骨髓移植小鼠Treg、NK细胞及相关细胞因子与aGVHD的关系

目的探讨异基因骨髓移植小鼠体内调节性T细胞(Treg)、NK细胞以及与其功能相关的细胞因子白介素-10(IL-10)、转化生长因子(TGF-β)、穿孔素与急性移植物抗宿主病(aGVHD)的关系。方法建立H-2完全不合的C57BL/6→BALB/c纯种小鼠间异基因骨髓移植后发生aGVHD模型。流式细胞仪检测移植后存活的aGVHD小鼠脾脏CD4+CD25+Treg细胞和NK-1.1+NK细胞的比例;ELISA方法检测环孢素A干预aGVHD小鼠血清IL-10、TGF-β和穿孔素的水平,以正常的C57BL/6小鼠为对照。结果与正常小鼠相比,移植后发生aGVHD小鼠体内Treg细胞比例下降(3.6%vs.1.55%),NK细胞比例上升(3.3%vs.11.5%);环孢素A治疗aGVHD组小鼠,与未干预组相比,血清IL-10水平明显上升[(125.79±0.27)pg/mL vs.(103.09±3.27)pg/mL,P<0.01],TGF-β水平上升但无统计学差异[(252.05±7.84)pg/mL vs.(241.61±15.41)pg/mL,P>0.05],穿孔素水平明显上升[(186.97±4.68)pg/mLvs.(144.35±14.42)pg/mL,P<0.01]。结论 (1)小鼠移植后发生aGVHD与Treg细胞比例下降有关,Treg功能相关的细胞因子IL-10、TGF-β参与环孢素A介导的免疫抑制治疗;(2)NK细胞参与异基因骨髓移植后aGVHD的发生过程,穿孔素的水平上升与抑制aGVHD有关。     

肺动脉高压大鼠肺动脉中PKC、TGF-β1的表达及5-HT_(2A)受体拮抗剂对其表达的调控

目的探讨5-HT2A受体参与肺动脉平滑肌细胞增殖的可能机制。方法腹腔注射野百合碱建立肺动脉高压大鼠模型;5-HT2A受体拮抗剂(盐酸沙格雷酯)灌胃3周为干预组;腹腔注射生理盐水为对照组。HE染色观察肺动脉结构的变化;RT-PCR和Western blotting技术检测蛋白激酶C(PKC)和转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA及蛋白的表达。结果与对照组相比,模型组大鼠平均肺动脉压力(mPAP)、右室肥厚指数明显升高(P均<0.05);内皮细胞脱落消失,肺动脉管壁增厚,管腔狭窄;肺动脉中TGF-β1、PKC蛋白及mRNA的表达明显升高。与模型组相比,干预组mPAP、右室肥厚指数明显降低(P<0.05,P<0.01);中膜厚度及管腔狭窄程度也明显改善;肺动脉中TGF-β1、PKC蛋白及mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论 5-HT2A受体拮抗剂可降低肺动脉压力,改善肺动脉高压导致的肺动脉重塑,其作用可能是通过PKC/TGFβ1途径实现的。     

氧化苦参碱对慢性肾脏病患者血清TGF-β1和Col Ⅲ的影响

目的观察氧化苦参碱对慢性肾脏病(CKD)患者血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)的影响,探讨其在肾间质纤维化发生发展过程中的作用和治疗价值。方法选取健康对照者10例、慢性肾脏病患者40例,根据肾小球滤过率(GFR)分为轻度肾损害组(GFR<90 mL/min.1.73 m2,CKDⅠ)、中重度肾损害组(GFR<60 mL/min.1.73 m2,CKDⅡ),再分层随机抽样,分为常规治疗组和氧化苦参碱组。利用双抗体夹心酶联免疫吸附法分别检测各研究对象治疗前、后血清TGF-β1、ColⅢ含量,采用t检验比较两组TGF-β1、ColⅢ水平的差异。结果氧化苦参碱组TGF-β1、ColⅢ含量显著低于常规治疗组(P<0.05)。结论氧化苦参碱可能通过下调TGF-β1、ColⅢ水平,减少ECM沉积,从而达到防止肾间质纤维化的作用。     

18β-甘草次酸钠对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜NF-κBp50及血清IL-4表达的影响

目的观察18β-甘草次酸钠(18beta-solidum glycrrhetinic acid, 18β-SGA)对变应性鼻炎(allergic rhinitis, AR)大鼠鼻黏膜中NF-κBp50及血清中白介素-4(IL-4)表达的影响。方法卵清蛋白致敏Wistar大鼠建立AR动物模型。造模成功后,将大鼠随机分为正常对照组、AR模型组、布地奈德组和18β-SGA低剂量(20 mg/kg)、高剂量(40 mg/kg)干预组,分别在给药干预2周和4周后取大鼠鼻黏膜和血清,免疫组化法观察NF-κBp50在大鼠鼻黏膜的分布,RT-qPCR和Western blot检测NF-κBp50 mRNA和蛋白相对表达量,酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测血清中OVA特异性sIgE(OVA-sIgE)及IL-4的表达。结果大鼠鼻黏膜中NF-κBp50主要表达在鼻黏膜假复层纤毛柱状上皮细胞、固有层的腺体细胞、血管内皮细胞、炎性细胞的细胞质、细胞核中。AR组大鼠较正常大鼠鼻黏膜中NF-κBp50 mRNA及蛋白的表达量增加(P<0.05),经18β-SGA或布地奈德干预后,其表达量减少(P<0.05)。AR组大鼠血清中OVA-sIgE、IL-4表达量较对照组升高(P<0.05),经18β-SGA或布地奈德干预后,IL-4表达量下降(P<0.05)。结论 18β-SGA可能通过抑制NF-κB信号通路活性,降低NF-κBp50表达,下调血清IL-4水平,从而发挥抗炎作用。     

川芎嗪对支气管哮喘患者外周血TGF-β1水平的影响

目的探讨支气管哮喘患者外周血转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)浓度的变化及中药川芎嗪对其影响。方法采用酶联免疫吸附试验检测80例正常健康人(对照组),160例住院患者(中度80例,重度80例)外周血TGF-β1,并对患者分别给予常规治疗、常规治疗 川芎嗪治疗,用药前后分别检测外周血TGF-β1,结合疗效进行对比分析。结果患者组外周血TGF-β1浓度明显高于对照组(P<0.05),而且患者组中度病情组外周血TGF-β1浓度明显低于重度组(P<0.05)。加川芎嗪治疗组支气管哮喘患者治疗后外周血TGF-β1浓度较治疗前有不同程度降低,而且较常规治疗组降低明显,有显著性差异(P<0.05)。加川芎嗪治疗组患者疗效优于常规治疗组(P<0.05)。结论TGF-β1与哮喘的发病有关。川芎嗪能够抑制外周血TGF-β1的表达,有利于缓解病情。     

SLE患者外周血单个核细胞分泌IL-4、IL-10、IL-12和IFN-γ水平及意义

目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血中Th1/Th2偏移现象。方法采用外周血单个核细胞(PBMC)培养和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测37例SLE患者和17例健康人外周血单个核细胞(PBMC)培养上清液中IL-4I、L-10I、L-12和干扰素-γ(IFN-γ)水平。结果SLE患者的IL-10水平高于健康对照组(P<0.05);IL-12低于健康对照组(P<0.01);IL-4和IFN-γ与健康对照组相比无统计学意义(P>0.05)。结论SLE患者外周血Th1/Th2细胞平衡失调,IL-10升高,IL-12下降。