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1.
目的 探讨转铁蛋白(TRF)在糖尿病肾病(DN)和原发性慢性肾小球疾病(CGD)中的临床意义。方法 采用速率散射比浊法测定了114例2型糖尿病 (T2DM)患者、108例CGD患者和30例正常人24h尿TRF排泄量(UTf),并进行比较分析。结果  DN早期TRF较白蛋白(ALB)更早出现异常;CGD患者 UTf与尿总蛋白量(UTP)成正相关,且较后者更敏感。结论  UTf在DN早期明显增加,较白蛋白排泄率(UAER)能更敏感地反映糖尿病早期肾脏损害;UTf与UTP呈正相关。联合检测二者应能更灵敏、更精确地反映肾脏病变。  相似文献   
2.
Sepsisischaracterizedbyreleaseofexcessiveamountofproinflammatorycytokinesinthecircu lation ,leadingtoa generalizedanduncontrolledhostresponse .Aconsiderablenumberofexperimen talandclinicalinvestigatorshavereportedemploy inghemofiltration (HF)toeliminatecytokinesandchemokines .Thisexcessiveinflammatoryresponsecouldbedownregulatedwithremovalofcytokinesandothermediators .Thesedatashowedthatthemechanismofmediatorseliminationwaslinkedtoconvectionandadsorptionbyhemofiltration .Ad sorptionappearstob…  相似文献   
3.
目的研究枸橼酸体外抗凝技术行连续性血液净化(continuous blood purification,CBP)的抗凝效果,解决高危出血倾向患者需行CBP时抗凝难的问题。方法32例高危出血倾向患者随机分为A、B两组,每组16例。均行CBP治疗,均采用枸橼酸抗凝剂为碱基的置换液。A组患者置换液输注速度为2 000 mL/h,血流量200 mL/min,枸橼酸浓度为13.3 mmol/L;B组置换液输注速度为4 000 mL/h,血流量250 mL/min,枸橼酸浓度为7 mmol/L。通过外周静脉补充钙剂。监测患者每日治疗前及结束时全血活化凝血时间(WBACT)、血气分析、血清离子钙及总钙水平。结果32例患者共行CBP治疗112次,总治疗时间1 238.3 h;置换液输入前WBACT与治疗前差异不显著,输入置换液后两组滤器后WBACT(s)较滤器前在2、4、6 h各时间点的延长均有显著性差异(P<0.01);治疗后患者碱剩余(BE)及pH无大幅度上升,无碱中毒出现;治疗前后血清总钙、离子钙水平无显著变化;不加重全身出血倾向,无其他严重不良反应。结论枸橼酸体外抗凝技术能解决高危出血倾向患者行CBP时抗凝难题。  相似文献   
4.
肾清饮对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其可能的机制   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨肾清饮对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及可能的机制.方法 40只链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠随机分成模型组、肾清饮组、贝那普利组和肾清饮联合贝那普利组,连续给药8周后观察血糖、肾功能和24h尿蛋白定量的变化,分别检测肾组织及尿中丙二醛(MDA)含量,肾组织中超氧化物岐化酶(SOD)的活性,血清转化生长因子(TGF-β_1)水平的变化,光镜观察肾脏病理形态学的改变.结果 各药物组肾功能明显改善,与对照组比较无显著性差异(P>0.05),但对血糖无明显改善作用,24h尿蛋白量较模型组显著下降(P<0.05或 P<0.01),联合组下降最为显著(P<0.01);各药物组肾组织及尿MDA含量、肾组织SOD活性和血清TGF-β_1表达与模型组有显著性差异(P<0.05或 P<0.01),联合组与其他药物组比较差异显著(P<0.05).光镜观察各药物组肾脏病理改变均有不同程度改善,各组间无明显差异.结论 肾清饮对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,与贝那普利联用有协同作用.其作用机制可能与抑制氧化应激和增强机体抗氧化能力,降低炎症因子TGF-β_1的表达有关.  相似文献   
5.
目的 探讨肾清饮抑制肾间质纤维化的可能机制.方法 采用腺嘌呤灌胃法建立大鼠肾间质纤维化动物模型,并给予肾清饮和盐酸苯那普利干预治疗,作肾脏病理学检查,并以免疫组化和RT-PCR方法分别检测大鼠肾脏转化生长因子β1(TGF-β1)、金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)的表达.结果 各肾清饮干预组肾组织肾间质纤维化程度轻于模型对照组,免疫组化和RT-PCR检测的肾脏TGF-β1、TIMP-1的表达量均少于模型对照组(P<0.05).结论 肾清饮可通过减少肾组织TGF-β1、TIMP-1的表达,抑制肾间质纤维化的进展.  相似文献   
6.
肾小球疾病患者血清血管内皮生长因子的变化及其意义   总被引:3,自引:1,他引:3  
目的 研究原发和继发性肾小球疾病 (GD)患者血清血管内皮生长因子 (VEGF)的质量浓度变化及免疫抑制剂对其影响 ,分析其与相关临床指标的关系。方法 采用双抗体夹心ABC ELISA法检测患者及对照者血清VEGF质量浓度。结果 GD患者血清VEGF显著高于对照组。GD临床分组中的慢性肾小球肾炎组 (CGN)、隐匿性肾小球肾炎组 (LGN)、紫癜性肾炎组 (HSPN)、狼疮性肾炎组 (LN)患者血清VEGF均高于对照组 ,而各组之间无明显差异。未服用免疫抑制剂患者血清VEGF高于对照组 ,服用者与对照相比无显著性差异 ;GD患者免疫抑制剂冲击治疗后与冲击前对比血清VEGF显著下降。肾病综合征组 (NS)患者肾病期血清VEGF高于缓解期 ;膜性肾病 (MGN)患者血清VEGF与 2 4h尿蛋白排泄量呈正相关。LN患者血清VEGF与血浆γ 球蛋白、血抗 dsDNA抗体滴度呈正相关。结论 VEGF参与GD的发病机制 ,与蛋白尿的发生发展有关。免疫抑制剂可降低血清VEGF质量浓度。LN患者血清VEGF质量浓度与LN的活动有关  相似文献   
7.
目的研究原发性和继发性肾小球疾病(GD)患者血清白细胞介素-13(IL-13)和血管内皮生长因子(VEGF)的含量变化、二者的相关性及免疫抑制剂对其含量的影响。方法采用双抗体夹心ABC-ELISA法检测GD患者及对照者血清IL-13和VEGF的含量。结果GD患者血清IL-13和VEGF均显著高于对照组,且二者呈显著正相关(r=0.540,P<0.01)。未服用免疫抑制剂患者血清IL-13、VEGF显著高于对照组(P<0.05,P<0.01),而服用者与对照相比无显著性差异(P>0.05)。结论IL-13和VEGF共同参与GD的发病机制,且存在一定的相关性;免疫抑制剂可降低血清IL-13和VEGF的含量水平。  相似文献   
8.
应用原子吸收光谱法检测了西安地区52例尿毒症患者血清铝水平,非透析组为(1.20±0.60)μmol/L,血液透析(HD)和腹膜透析(CAPD)组分别为(1.81±0.65)μmol/L和(1.47±0.77)μmol/L;与对照组(0.49±0.16)μmol/L比较,3组均显著升高(P<0.01)。非透析患者血清铝与肌酐水平之间,透析患者血清铝与透析时间之间均无显著相关。腹膜透析液之铝含量在安全范围。讨论了尿毒症铝中毒的原因、诊断及其防治。  相似文献   
9.
目的探讨特发性膜性肾病患者尿足细胞与尿蛋白之间的关系。方法选取40例特发性膜性肾病患者及30例健康人,采用独立样本t检验法比较试验组与健康对照组尿中足细胞的数、收缩压、舒张压、血清白蛋白、24 h尿蛋白量,并将试验组各项指标与尿足细胞作相关性分析,寻找与尿足细胞相关的因素。结果实验组患者尿足细胞数、尿蛋白水平明显高于健康对照组。Pearson相关分析显示试验组患者尿足细胞数与24 h尿蛋白量呈负相关,而与血压、血清白蛋白等指标无相关性。直线回归分析显示尿足细胞数和24 h尿蛋白量呈直线关系。结论特发性膜性肾病患者尿足细胞数较正常人升高,尿足细胞与24h尿蛋白量有一定的关系,尿足细胞数随着尿蛋白量的增加而减少。  相似文献   
10.
采用敏感性、特异性均较高的特异性抗哇巴因抗体酶联免疫吸附法(ELISA法)对20例肾功正常的原发性肾病综合征患者血清内源性哇巴因(Endoge-nousouabain,EO)水平进行测定。发现肾功正常的原发性肾病综合征患者血清EO水平显著高于正常对照组,有高血压的肾病综合征患者血清EO水平显著高于无高血压组。结果表明EO在原发性肾病综合征的发生发展及肾性高血压的产生和维持中起一定作用。  相似文献   
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