氨氯地平的心肌电生理作用及对触发活动的影响

目的　观察新的钙拮抗剂———氨氯地平对心肌快反应动作电位和触发活动的影响。方法　采用标准玻璃微电极细胞内记录方法观察不同浓度氨氯地平对豚鼠心肌快反应动作电位及异丙肾上腺素诱发的早期后除极和哇巴因诱发的延迟后除极及触发活动的作用。实验在同一细胞完成对照和药理作用。结果　氨氯地平10 μmol·L-1对动作电位时程明显缩短 (n =6 ,P <0 .0 5 ) ,用药前后APA、Vmax、ERP、DP3无变化 ;2 5 μmol·L-1氨氯地平可抑制异丙肾上腺素和哇巴因诱发的触发活动。结论　氨氯地平对异丙肾上腺素和哇巴因诱发的触发活动有一定的对抗作用 ,其机理与钙拮抗有关。     

3,6-[二甲氨基]-二苯骈碘杂六环葡萄糖酸盐对豚鼠心肌电生理特性的影响

目的　研究 3 ,6 [二甲氨基 ] 二苯骈碘杂六环葡萄糖酸盐对豚鼠乳头肌动作电位的影响。方法　采用玻璃微电极细胞内记录技术。结果　IHC - 93低浓度 (≤ 3 0 μmol/L)时对快反应动作电位的动作电位幅度 (APA)、0相最大除极速率 (Vmax)无影响 ,但可缩短动作电位时程(APD) ;高浓度 (90 μmol/L)时使快反应动作电位的APA、Vmax降低 ,APD进一步缩短。三相时程APD50 - 90 (APD50 - 90 =APD90 -APD50 )在用药前后变化不大。IHC 93对异丙肾上腺素诱发的豚鼠左心房早期后除极有明显抑制作用 ,可完全或部分消除哇巴因诱发的延迟后除极和触发激动。结论　IHC 93为一钙通道阻滞剂 ,具有IV类抗心律失常药物的特性。     

西洋参茎叶皂甙对豚鼠心室乳头状肌动作电位和收缩力的影响

用细胞内微电极，研究离体豚鼠心室乳头状肌，观察到西洋参茎叶皂甙（Ｐａｎａｘｑｕｉｎｑｕｅｆｏｌｉｕｍｓａｐｏｎｉｎ，ＰＱＳ）５０～８００ｍｇ／Ｌ使豚鼠乳头状肌快反应动作电位的ＡＰＡ和Ｖｍａｘ降低，动作电位时程缩短而有效不应期延长，心肌收缩力降低。ＰＱＳ２００～８００μｇ／ｍｌ抑制由ＢａＣｌ２、高钾诱发的心室乳头状肌慢反应动作电位。结果表明：ＰＱＳ抗心律失常作用与抑制心肌细胞膜Ｎａ＋、Ｃａ２＋、Ｋ＋离子流有关。     

初级传入神经释放P物质与α_2肾上腺素能受体的关系

本研究用大鼠背侧脊髓温育切片,观察了α_2肾上腺素能受体的活性对辣椒素(CAP)诱发P物质(SP)释放的影响。当灌流液中加入CAP(3μmol/L)后,SP释放增加4倍。CAP诱发的SP总释放率为0.45±0.1%,当应用α_2肾上腺素能受体激动剂可乐宁(10μmol/L)时,SP总释放率下降到0.25±0.02%(n=11,P<0.05)。育亨宾(100μmol/L)可拮抗可乐宁的效应。该结果提示,初级传入神经细纤维的中枢端的SP释放,受α_2肾上腺素能受体活性的调制。     

国产氨利酮对离体豚鼠乳头肌收缩力和动作电位的影响

本文采用细胞内微电极技术在离体豚鼠心乳头肌上观察了AMR对心室肌收缩力和动作电位的影响.结果表明,25μmol/L的AMR能使心肌收缩力DT增加65.4%、收缩力最大上升速率(dT/dt_(max))增加50.8%、收缩力tPT缩短19.5%;250μmol/L的AMR能使DT增加98.5%、dT/dt_(max)增加91.3%、tPT缩短24.7%。另外,这两个浓度的AMR均能延长心肌细胞动作电位时程和有效不应期。说明AMR确有明显的正性肌力作用。     

人在体心内膜除极与复极关系的研究

应用Franz接触电极记录室内传导正常的人左室内膜单向动作电位（MAP），观察心内膜激动时间（AT）、动作电位时程（MAP），复权时间（RT）及其关系。结果：①AT与APD呈显著负相关，平均相关系数为-0．87±0．07（P均＜0．05）；②空间隔、心尖部、侧壁及基底部AT分别为26±6、29±4、39±4和44±2（ms）；③多数部位的AT间和APD间有显著差异，而RT间无显著差异。结论：①心内膜中激动早的部位APD较长，激动晚的部位APD较短；②激动较早的部位为空间隔和心尖部，较晚的部位为例壁和后基底部；③正常心内膜复极投除极具有较强的均一性。     

家兔心肌缺血后α－受体在心律失常发生中的作用

利用家兔在体心肌缺血模型研究了儿茶酚胺排空、α－受体激动剂和α－受体阻断剂对心肌缺血后心律失常发生率及心肌细胞单相动作电位的影响。结果表明，利血平排空儿茶酚胺及α－受体阻断剂酚妥拉明可明显降低心肌缺血时心律失常的发生率；并使心肌有效不应期和动作电位时程延长；α－受体激动剂甲氧胺则具有相反作用。提示α－受体激动在心肌缺血早期具有重要的致心律失常作用。     

Src激酶在脊髓背角长时程增强的诱导和维持中的作用

目的 探讨Src激酶在大鼠脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强(LTP)的诱导和维持中的作用.方法 细胞外记录技术在脊髓腰膨大部记录背角浅层神经元C-纤维诱发电位.结果 ①Src激酶的选择性抑制剂Genistein(200μmol/L)或PP2(100μmol/L)对脊髓背角C-纤维诱发电位的基础电位没有影响,但可阻断脊髓背角LTP的诱导.②Genistein或PP2呈时间依赖性逆转脊髓背角LTP.在LTP诱导后15min,脊髓局部给予Genistein(200μmol/L)或PP2(100μmol/L)可完全逆转LTP.但是,同样浓度的Genistein或PP2在LTP诱导后30min,均不能逆转业已建立的LTP.结论 脊髓背角Src激酶的激活参与C-纤维诱发电位LTP的诱导和早期维持.     

人在体心内膜除极与复极关系的研究

应用Franz接触电极记录室内传导正常的人左室内膜单向动作电位（MAP），观察心内膜激动时间（AT）、动作电位时程（MAP），复权时间（RT）及其关系。结果：①AT与APD呈显著负相关，平均相关系数为-0．87±0．07（P均＜0．05）；②空间隔、心尖部、侧壁及基底部AT分别为26±6、29±4、39±4和44±2（ms）；③多数部位的AT间和APD间有显著差异，而RT间无显著差异。结论：①心内膜中激动早的部位APD较长，激动晚的部位APD较短；②激动较早的部位为空间隔和心尖部，较晚的部位为例壁和后基底部；③正常心内膜复极投除极具有较强的均一性。     

西洋参茎叶皂甙对家兔窦房结电活动和豚鼠心肌收缩性的影响

西洋参茎叶皂甙（PanaxQuinquefoliumSaponin．PQS）200mg·L-1和800mg·L－1减慢离体家兔窦房结优势起搏细胞4相自动去极化速率，动作电位0相自动除极速率，降低窦房结动作电位幅度。PQS200mg·L－1抑制离体豚鼠心房肌静息后增强现象。结果提示，PQS具有阻断心肌细胞Ca2+内流作用。     

降钙素基因相关肽对家兔正常、缺血心肌细胞动作电位的影响

目的　研究降钙素基因相关肽对正常和缺血心肌细胞动作电位的直接作用。方法　采用经典玻璃微电极细胞内记录技术 ,研究 1 0 - 8mol/LCGRP对家兔正常右房肌、左室肌和缺血左室肌跨膜动作电位的影响。结果　 1 0 - 8mol/LCGRP可使家兔正常右房肌和左室肌细胞的APD95和APD50～95明显缩短 ,加速动作电位的后期复极 ;并能明显减小缺血左室肌AP异常复极程度。正常条件下 ,右房肌的APD95和APD50～ 95分别由用药前 (2 0 6± 8)ms和 (1 1 0± 8)ms缩短为 (1 96± 4)ms和 (99± 5)ms(P <0 0 5) ;左室肌的APD95和APD50～95分别由用药前 (2 67± 1 3)ms和 (54± 6)ms缩短为 (2 59± 1 2 )ms和 (45± 4)ms (P <0 0 5)。缺血条件下 ,1 0 - 8mol/LCGRP加入后 5min ,APD50 /APD95 由 (68 0± 4 5) %增大为 (75 0± 4 2 ) % (P <0 0 1 ) ;APD50～95由 (67± 8)ms缩短为 (45± 6)ms (P <0 0 1 )。结论　 1 0 - 8mol/LCGRP可加速正常右房肌和左室肌细胞动作电位的后期复极 ;并能延缓缺血左室肌细胞AP复极的异常改变 ,改善缺血对心肌细胞的影响     

三氧化二砷诱导卵巢癌细胞株COC1发生G_1期阻滞

目的研究三氧化二砷(As2O3)诱导卵巢癌细胞株COC1凋亡的作用机理。方法用不同浓度的As2O3溶液作用人卵巢癌细胞株COC1,于不同时间点收集细胞,MTT法检测细胞生长抑制率,原位末端标记法(TUNEL)观察细胞凋亡形态学特征,流式细胞仪检测细胞凋亡率及分析细胞周期的变化。结果随着药物浓度的升高、作用时间的延长,As2O3对COC1细胞的生长抑制率逐渐升高,具有浓度和时间依赖性;COC1细胞在1.5μmol/LAs2O3作用48h就出现了凋亡形态学改变,且随着作用时间的延长凋亡细胞数量增多;在3.0μmol/L、1.5μmol/LAs2O3作用下COC1出现了明显的凋亡峰,细胞周期也出现了随着药物作用时间的延长G1期细胞比例逐渐上升,S期、G2/M期细胞的比例同时降低的现象,提示As2O3对人卵巢癌细胞株COC1有明显周期特异性生长抑制作用。结论As2O3可以诱导卵巢癌细胞株COC1发生凋亡,诱导细胞发生G1期阻滞是As2O3抑制卵巢癌细胞生长作用的可能机制之一。     

CaMKⅡ在8-Br-cAMP诱发的脊髓背角LTP中的作用

目的　探讨钙钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在8 Br cAMP诱发的脊髓背角长时程增强(LTP)中的作用。方法　采用SD 大鼠, 常规细胞外记录技术记录脊髓背角腰膨大部位浅层C 纤维诱发电位。结果　①8 Br cAMP(1 mmol/L)诱发的脊髓背角LTP咬合(occlude)强直刺激诱导的LTP;②CaMKⅡ选择性抑制剂KN 93 (100μmol/L)或AIP(200μmol/L)阻断8 Br cAMP诱导的脊髓背角LTP;③蛋白质合成抑制剂茴香霉素(200μmol/L)抑制8 Br cAMP诱发的脊髓LTP。结论　CaMKⅡ参与8 Br cAMP诱导的脊髓背角C 纤维诱发的LTP;8 Br cAMP诱导的LTP与强直电刺激诱导的LTP在机制上至少存在部分相同的步骤或途径。     

低温、钾通道开放剂停搏对幼兔心肌的保护作用

目的探讨以钾通道开放剂(PCOs)取代传统的高钾用作停搏剂时对未成熟心肌的保护效果,以及低温与PCOs之间的关系。方法32颗未成年(14-28 d兔龄)兔心进行Langendoff模型缺血/再灌注研究:对照组(C组,n=8),改良St.Thomas液灌注心脏停跳,15℃保存;实验Ⅰ组(T1组,n=8),单纯低温心脏自然停跳,15℃保存;实验Ⅱ组(T2组,n=8),4℃Pinacidil(50μmol/L)液灌注停跳,15℃保存;实验Ⅲ组(T3组,n=8),37℃Pinacidil(50μmol/L)液灌注停跳,37℃常温保存。观察缺血前后心功能(左心室收缩峰压、舒张末压、最大压力变化速率)、冠状动脉流量、生化指标、心肌含水量、心肌超微结构等的改变。结果T2组左室功能和冠脉流量的恢复均优于另外3组(P<0.01),而在左室收缩功能的恢复方面,T1组优于C组(P<0.05),T1组与T3组间无明显差异(P>0.05);再灌注后心肌酶外漏及超微结构改变以T2组最为轻微,T3组最重;心肌含水量各组间无显著性差异(P>0.05)。结论PCOs超极化停搏液对未成熟心肌的保护效果明显优于高钾停搏液;单纯低温即能对未成熟心肌提供良好的保护作用;低温与超极化停搏之间的作用互相增强,但高钾去极化停搏削弱低温对未成熟心肌的保护作用。     

Induction of apoptosis and inhibition of proliferation of C6 glioma cells in vitro by tamoxifen

Objective To investigate the anti-tumor effect and mechanism of tamoxifen on rat C6 glioma cells. Methods C6 cells were cultured in Dulbecco＇s modified Eagle＇s medium （DMEM） with 3% fetal calf serum （FCS）, and treated with tamoxifen of different concentrations, i.e. group A （1.25 μmol/L）, group B （2.50 μmol/L）, group C （5. 00 μmol/L）, group D （10. 00 μmol/L）, group E （20. 00 μmol/L） and control group （0. 00 μmol/L）. Morphological changes, MTT assay and 5-bromo-2＇-deoxyuriding labeling ratio were assessed. Apoptosis was observed by flow cytometry. Results C6 cells treated with different doses of tamoxifen for 24, 48, and 72 hours became irregular in shape, while cells treated with vehicle grew normally. MTT assay showed that tamoxifen did not suppress C6 cell growth until 72 hours after treatment. Seventy-two hours after treatment, there were significant differences in cell viable rate between group A versus groups C, D and E; so did group B versus group D as well as group E （P〈 0.05 ）. BrdU incorporation assay indicated significant difference of BrdU labbled index （BrdU LI） among groups A, C, E and control group 48 hoers after treatment （P〈0.05）. And the BrdU LI decreased with the increased concentration of tamoxifen. Flow cytometry （FCM） showed significant difference between treated group and control group at 24, 48, and 72 hours after treatment （P〈0.05）. Conclusion Tamoxifen significantly suppresses the growth of C6 glioma cells in a time- and dose-dependent manner. The mechanism of tamoxifen suppressing C6 glioma cells may be inhibiting proliferation and inducing apoptosis. Therefore, tamoxifen can be a candidate as a chemotherapy agent for glioma.     

离体豚鼠心室肌缺血再灌注心律失常及电生理特性

利用细胞内玻璃微电极记录技术，研究了离体豚鼠右心室游离壁缺血再灌渔心律失常的发生与跨壁传导等电生理特性变化之间的关系，并观察了利多卡因对其的影响。结果；在缺血和再灌注中，因动作电位时程和有效不应期缩短、心肌传导时间尤其是跨壁传导时间延长、心外膜下心肌至极离散化和心肌兴奋性的不均一化等变化而引起的折返激动，可能是这一模型心律失常发生的重要原因之一。10μmol／L利多卡因在此模型中发挥抗心律失常作用的途径，可能与降低心肌兴奋性、成慢心肌传导速度，从而阻断折返通路有关。     

ENHANCEMENT OF DNA SYNTHESIS IN CULTURED ADULT RAT HEPATOCYTES BY 5-HT THROUGH STIMULATION OF 5-HT2 RECEPTOR

Ａｌｔｈｏｕｇｈａｄｕｌｔｍａｍｍａｌｉａｎｈｅｐａｔｏ－ｃｙｔｅｓａｒｅｈｉｇｈｌｙｄｉｆｅｒｅｎｔｉａｔｅｄａｎｄｎｏｎｐｒｏ－ｌｉｆｅｒａｔｉｎｇｃｅｌｓ,ｔｈｅｐｒｉｍａｒｙｃｕｌｔｕｒｅｓｏｆａｄｕｌｔｒａｔｈｅｐａｔｏｃｙｔｅｓｃａｎｂｅ...