肠功能恢复汤对肠缺血-再灌注损伤大鼠肠黏膜屏障的影响

目的观察肠功能恢复汤对肠缺血-再灌注损伤大鼠肠黏膜屏障的影响,探索多器官功能障碍综合征的新的防治途径。方法SD大鼠45只,随机分为3组:正常对照组、肠缺血-再灌注损伤模型组、肠功能恢复汤治疗组,分别检测各组血清中二胺氧化酶(DAO)和D-乳酸含量,收集小肠灌洗液并测定灌洗液中的溶菌酶含量,同时取肠系膜静脉血、肠系膜淋巴结、肝及脾组织进行细菌培养,观察细菌移位情况,取回肠组织制成石蜡切片,HE染色光镜下观察,测量小肠黏膜厚度、绒毛高度和隐窝深度,取回肠组织制成电镜标本,透射电镜观察。结果肠功能恢复汤组与模型组相比,血清中DAO和D-乳酸含量均显著降低(P<0.01),小肠灌洗液中溶菌酶含量显著升高(P<0.01),细菌移位率显著降低(P<0.01)。肠功能恢复汤组小肠黏膜的病理形态明显好于模型组。结论肠功能恢复汤对肠缺血-再灌注损伤大鼠的肠黏膜屏障具有保护作用。     

WT1多肽疫苗对荷人单核细胞白血病SCID小鼠的抗肿瘤免疫效应

目的研究WT1多肽疫苗对荷人单核细胞白血病重度联合免疫缺陷(SCID)小鼠的抗肿瘤免疫效应。方法对SCID小鼠腹腔注射人外周血淋巴细胞(PBL)后24h,皮下接种THP1细胞,建立SCID小鼠荷人单核细胞白血病模型,随机分组,每组8只。空白对照组的疫苗成分为不完全弗氏佐剂,辅助T细胞表位组的疫苗成分为辅助T细胞表位和不完全弗氏佐剂,WT1多肽组的疫苗成分为WT1多肽、辅助T细胞表位和不完全弗氏佐剂。当肿瘤体积约为100mm3时,开始腹腔注射疫苗成分,疫苗接种14d后处死SCID小鼠。采用乳酸脱氢酶法检测小鼠脾细胞特异性CTL杀伤活性,肿瘤组织HE染色后镜下观察组织学特点,利用流式细胞仪检测外周血CD3~+/CD4~+T细胞、CD3~+/CD8~+T细胞及CD4~+CD25~+T细胞水平,应用ELISA方法检测血清中免疫球蛋白、IL-2、IFN-γ、TGF-β及IL-10水平。结果实验成功建立荷人单核细胞白血病SCID小鼠模型,各组中所有动物均成瘤;WT1组小鼠脾细胞对THP1细胞的CTL活性高于辅助T细胞表位组和空白对照组(P<0.05);WT1组小鼠的肿瘤平均体质量及体积均明显低于辅助T细胞表位组和空白对照组(P<0.05);WT1组肿瘤组织HE染色显示肿瘤细胞变性坏死,存活的肿瘤细胞减少;WT1组小鼠外周血CD3~+/CD4~+T细胞、CD3~+/CD8~+T细胞、IgG、IFN-γ和IL-2水平均明显高于辅助T细胞表位组和空白对照组(P<0.05);外周血CD4~+/CD25~+Treg细胞、TGF-β和IL-10水平均明显低于辅助T细胞表位组和空白对照组(P<0.05)。结论 WT1多肽疫苗可在荷人单核细胞白血病SCID小鼠体内产生抗肿瘤免疫效应,有效杀伤白血病细胞。     

西洛他唑改善2型糖尿病小鼠肠黏膜屏障损伤的机制

目的 探究西洛他唑对糖尿病小鼠肠黏膜屏障的影响。方法 从GEO数据库中下载GSE142153数据集,分析其差异基因变化。将8周龄的雄性db/db小鼠以及对照m/m小鼠随机分为m/m+溶剂组、m/m+西洛他唑组、db/db+溶剂组、db/db+西洛他唑组。各组小鼠分别用西洛他唑和相应溶剂灌胃4周。干预结束后,检测血清sCD40L水平及肠道CD40表达,以小鼠肠道通透性、含水量、菌落数、紧密连接蛋白含量等指标评估小鼠肠黏膜屏障功能。结果 糖尿病患者差异基因富集在血小板活化、内皮细胞屏障功能等通路中。db/db小鼠血清sCD40L水平明显升高,肠道组织CD40表达、通透性、含水量、菌落数明显上升,紧密连接蛋白表达下降。西洛他唑干预db/db小鼠后,血清sCD40L、肠道CD40水平明显下降,肠黏膜屏障功能明显改善。结论 西洛他唑可以改善糖尿病小鼠肠黏膜屏障损伤,其保护作用可能与抑制血小板活化相关。     

急性心肌梗死患者应用粒-巨噬细胞集落刺激因子后血CD34~+细胞和炎性因子的变化

目的观察急性心肌梗死患者应用粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)后,外周血CD34+细胞的变化,探讨GM-CSF对炎性因子的影响。方法20例急性心肌梗死患者被随机分为GM-CSF[10μg/(kg.d),共7 d]组和对照组(生理盐水)。应用流式细胞仪检测患者外周血CD34+细胞的绝对计数。应用酶联免疫法及放射免疫法检测两组患者及10例健康者血C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。结果与对照组相比,GM-CSF组在应用GM-CSF后外周血CD34+细胞数明显增高,于第7天达到高峰(P<0.05);心肌梗死患者血CRP、IL-6及TNF-α水平均明显高于健康者(P<0.05);GM-CSF组与对照组相比,CRP水平从第3天时开始升高,第10天时较对照组有明显的差别(P<0.05);两心梗组在IL-6及TNF-α水平上均无统计学意义的差别。结论GM-CSF可有效的动员急性心肌梗死患者外周血CD34+细胞,亦可增加CRP的水平。     

茴香枳术汤对粘连性肠梗阻大鼠血浆D-乳酸的影响

目的观察茴香枳术汤对粘连性肠梗阻大鼠血浆D-乳酸的影响,了解其在粘连性肠梗阻的作用机制。方法制备大鼠粘连性肠梗阻模型,随机分为正常组、模型组、大承气汤组及茴香枳术汤低(1.13 g/mL)、中(2.25 g/mL)、高(3.38 g/mL)剂量组。给予药物治疗后第3、5、7天,共3个时间点,每时间点6只;股动脉取血,Brandt法测定血浆D-乳酸含量。结果与正常组比较,模型组血浆D-乳酸含量显著增加(P<0.05);与模型组比较,大承气汤组及茴香枳术汤低剂量组、中剂量组和高剂量组血浆D-乳酸含量显著下降(P<0.01)。结论茴香枳术汤有很好的治疗粘连性肠梗阻的作用。其主要作用与恢复肠屏障功能有关。     

大黄素对急性放射性肠炎肠黏膜屏障的保护作用

目的 探讨大黄素对急性放射性肠炎疗效及对肠黏膜屏障保护的疗效机制.方法 SD大鼠50只,随机分为正常组、模型组、大黄素预防组、大黄素治疗组、思密达组.大黄素预防组提前灌胃给药3d,除正常组外的各组采用X射线照射建立急性放射性肠炎模型,照射后6h连续灌胃给药4d,光学显微镜下观察及图像分析仪测定其相关形态学指标,并测定肠组织二胺氧化酶(DAO)活性,肝、脾及肠系膜淋巴结细菌移位率,肠组织肿瘤坏死因子-a(TNF-α)及一氧化氮(NO)含量.结果 各给药组大鼠肠组织绒毛高度、隐窝深度、黏膜及全层壁厚度,肠组织DAO活性均显著高于模型组(P＜0.05),肝、脾、肠系膜淋巴结细菌移位率、肠组织TNF-α及NO含量均显著低于模型组(P＜0.05),大黄素预防组与治疗组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 大黄素可明显升高肠组织绒毛高度、隐窝深度、黏膜及全层壁厚度,提高肠组织中DAO活性,降低细菌移位率,降低肠组织TNF-α表达,减少NO生成,预防给药和治疗给药疗效无显著性差异.     

一氧化氮对自发性高血压大鼠外周血T淋巴细胞亚群的影响

目的探讨一氧化氮(NO)对调节外周血T淋巴细胞亚群的比值和促炎因子的影响及其对高血压造成的靶器官损伤的作用。方法选取12周龄SHR和WKY大鼠,随机分为WKY组、SHR组和SHR+NO干预组,每组6只,SHR+NO干预组按10μg/(kg·d)腹腔注射硝普钠(NO供体)4周,WKY组和SHR组用等量生理盐水腹腔注射4周。测量尾动脉血压后,采用HE染色法观察脑基底动脉和肾脏病理学改变;流式细胞术检测外周血CD4~+/CD8~+和CD4~+CD25~+T细胞比值;ELISA检测外周血血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果与WKY组比较,SHR组大鼠出现脑基底动脉内皮细胞受损、血管壁增厚、肾小球萎缩和炎性细胞浸润,SHR+NO干预组较SHR组大鼠炎性损伤程度减轻;与WKY组比较,SHR组大鼠外周血CD4~+/CD8~+的比值升高(P<0.01),CD4~+CD25~+的比值下降(P<0.01),SHR+NO干预组较SHR组CD4~+/CD8~+的比值降低(P<0.01),CD4~+CD25~+的比值升高(P<0.05);SHR组大鼠血清中TNF-α表达较WKY组升高(P<0.01),SHR+NO干预组较SHR组TNF-α表达降低(P<0.05)。结论 NO通过调节外周血T淋巴细胞亚群的比值,减少促炎因子的释放,进而改善高血压造成的靶器官损伤。     

乌司他丁通过抑制肠黏膜细胞凋亡减轻大鼠肠道缺血-再灌注损伤

目的 探讨蛋白酶抑制剂乌司他丁(ulinastatin,UTI)对大鼠肠缺血-再灌注损伤后肠黏膜屏障功能的保护作用及其机制.方法 24只成年雄性SD大鼠夹闭肠系膜上动脉1 h,再灌注1 h,随机分为空白对照组、对照组和治疗组.治疗组于缺血后经阴茎背静脉缓慢泵入UTI(5万单位/kg);对照组给予等量等渗盐水;空白对照组仅做开关腹并给予等量生理盐水作为对照.各组大鼠均于制模后采集标本,动态浊度法检测血清内毒素含量,TUNEL法检测肠黏膜上皮细胞凋亡率,RT-PCR检测凋亡调控基因Bax、Bcl-2 mRNA的表达.结果 空白对照组血清内毒素水平和肠黏膜细胞凋亡指数均低于对照组(P<0.01);治疗组BaxmRNA表达低于对照组(P<0.01),而Bcl-2 mRNA表达高于对照组(P<0.01).结论 乌司他丁可能通过抑制肠黏膜上皮细胞的凋亡,维持肠黏膜屏障的完整性,从而防止缺血-再灌注损伤时细菌和内毒素的移居.     

IL-23受体在炎症性肠病患者外周血淋巴细胞中的表达及意义

目的 检测炎症性肠病(IBD)即溃疡性结肠炎(UC)及克罗恩病(CD)患者外周血淋巴细胞表面白介素-23(IL-23)受体的表达情况,并讨论其在疾病发生中的意义.方法 收集30例UC患者、16例CD患者和30例正常对照者的外周血,分离外周血单个核细胞(PBMC),采用三色流式细胞术检测IBD患者外周血CD4+T、CD8+T和CD56+NK细胞表面IL-23受体(IL-23R)的表达,并与正常外周血比较.结果 UC及CD患者外周血中CD4+T、CD8+T、CD56+NK细胞表面IL-23R的表达明显高于对照组(P＜0.05).结论 IBD患者外周血淋巴细胞表面IL-23R的表达增高,提示IL-23R在IBD的发病过程中起重要作用.     

CD4~+CD25- CD45RB~(high) T细胞转移性肠炎模型的建立

目的建立CD4+CD25-CD45RBhighT细胞转移性肠炎模型,并分析其在炎性肠病中的研究价值。方法流式细胞仪分选和纯化CD4+CD25-CD45RBhighT细胞并通过静脉注射移植到Rag1-/-小鼠,记录每组小鼠体质量变化,根据标准程序制作结肠组织切片进行HE染色检查,分离肠黏膜固有层CD4+T细胞并采用ELISA方法检测TNF-α和IFN-γ的表达水平。结果 CD4+CD25-CD45RBhighT细胞重建Rag1-/-小鼠3周后出现体质量下降,至第6周时体质量下降更加急剧并伴有明显腹泻。结肠组织切片结果发现明显的炎性细胞浸润,结肠上皮出现局灶性溃疡,炎症进一步蔓延至黏膜下层。结肠黏膜固有层CD4+T细胞TNF-α和IFN-γ的表达水平明显高于对照组。结论CD4+CD25-CD45RBhighT细胞转移性肠炎模型在研究炎性肠病的发病机制中具有重要作用。     

对依托铁路运输的物流企业发展的研究

依托铁路运输的物流企业是铁路运输在市场竞争条件下的产物，虽然仍属于传统的物流经营．但是其灵活性和良好的经济效益为其向现代化物流方向的发展奠定了良好的基础。     

对山区测量的一点认识

结合北黑公路第七标段工程测量实际,阐述了山区公路测量工作的特殊性,详细介绍了水准高程测设和中线测设的方法。     

直升机着船海洋环境效应研究

通过对直升机着船海洋环境效应的深入研究,分析了海洋环境对直升机着船的影响机理,构建了直升机着船海洋环境效应模型,实现了直升机着船辅助决策．     

马克思主义城镇化思想发展述评

文章阐述了马克思、恩格斯的城镇化思想,分析了以邓小平、江泽民、胡锦涛、习近平为代表的中共四代领导集体充分汲取马克思、恩格斯城镇化思想,从我国实际出发,创立、发展和完善中国特色马克思主义城镇化思想,并以此来指导当代中国新型城镇化的伟大实践。     

高速公路沥青路面病害分析

车辙是在行车荷载重复作用下，路面产生积累永久性的带状沟辙。特别是在夏季多高温、水侵害、轴重、超载影响下，极易出现车辙、泛油。尤其是高速公路路面会出现不同程度的车辙、推移病害，这种路面病害会导致平整度下降，并影响高速行车的舒适性，严重的病害甚至会大大影响行车安全。     

水泥混凝土路面损害处治综述

随着国民经济水平的迅速提高，我国水泥混凝土路面修筑里程逐年增加，但同时路面经常受重交通荷载、环境条件等外部作用影响，损害是不可避免的，养护维修任务越来越重。在进行养护或维修前，必须认清各种病害的机理，进而进行针对性的修补工作。本文就水泥混凝土路面的常见病害，从分类，机理到具体的处治办法进行了阐述。     

电子文件归档工作

电子文件的产生,不仅意味着一种新型载体档案的诞生,而且也标志着人类记录信息、传达信息、留存信息的方式发生了变革.目前,在中山市公共汽车公司,公交智能化已纳入企业的发展规划,办公自动化在财务、报税、人事工资、票务、营运调度、营运统计、库存物资、车辆档案、保养计划、汽车配件销售、稽查等方面广泛应用电脑化管理.随着办公自动化程度的不断提高,必须高度重视并规范电子文件归档管理,保障电子文件和电子档案的安全保管和开发利用,以便更好地为企业的生产管理服务,这也是企业档案管理一个崭新的课题.