硫化氢在大鼠弥漫性轴索损伤中的作用

目的探讨弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)后脑组织内源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)含量的变化及外源性H2S对DAI的作用,阐明H2S作为一种新的气体信号分子在脑组织中发挥的作用,为DAI后神经功能障碍的防治提供理论基础。方法采用大鼠头颅瞬间旋转装置制备大鼠DAI模型,给予外源性H2S干预,以造模后6h、24h、7d为时间点,分别用亚甲蓝分光光度法检测脑组织H2S含量的变化,流式细胞仪检测海马CA3区神经元的凋亡及Western blot检测脑组织β淀粉样前体蛋白(β-amyloid precursor protein,β-APP)的变化。结果 DAI模型组皮层、海马、脑干内源性H2S的含量较对照组均显著增加,且DAI+H2S干预组脑组织H2S含量增加更明显;DAI模型组较对照组海马神经元早期凋亡百分比明显增加,致伤时间越长,凋亡百分比越高,且DAI(7d)+H2S干预组均较DAI(7d)模型组的海马神经元凋亡百分比明显增高;DAI模型组皮层、海马、脑干β-APP的表达较对照组明显增高,且DAI+H2S干预组均较DAI模型组β-APP的表达更明显。结论 DAI后脑组织神经元凋亡及β-APP表达的增加可能与脑组织自身内源性H2S含量的增加有关,其可能作为一种新的神经递质参与DAI的继发性神经元损伤过程。     

异氟醚和安氟醚对大鼠海马神经元自发放电活动的影响

目的　研究吸入麻醉剂安氟醚和异氟醚对大鼠海马神经元自发放电活动的影响。方法　将新生SD大鼠迅速断头取全脑 ,置于通入 1.3 6g·L- 1(95% )O2 和 0 .0 98g·L- 1(5% )CO2 混合气体的 4℃人工脑脊液 (ACSF)中 ,再用振动切片机切制成 3 0 0～ 40 0 μm含海马的脑薄片 ,然后用全细胞膜片钳记录技术 ,分别观察不同浓度的安氟醚和异氟醚对海马神经元自发放电频率的影响。结果　安氟醚和异氟醚都能浓度依赖性地抑制海马CA1区神经元放电频率。安氟醚 (0 .2g·L- 1～ 0 .6g·L- 1)和异氟醚 (0 .12g·L- 1～ 0 .3 6g·L- 1)能使海马CA1区神经元放电频率产生明显的抑制作用 ,冲洗 5min后 ,放电频率可逐渐恢复到给药前水平。结论　安氟醚和异氟醚对大鼠海马CA1区神经元自发放电活动可产生明显可逆性的抑制作用 ,表明海马CA1区是吸入麻醉剂在中枢神经系统中的重要作用部位。     

大鼠海马神经元自发放电对皮下注射福尔马林的反应

采用玻璃微电极细胞外记录法，观察了清醒完整大鼠海马神经元自发放电对皮下注射福尔马林的反应。结呆显示，在海马CA2／CA3区可记录到痛兴奋、痛抑制和非痛敏三种神经元。同侧前爪皮下注射福尔马林后，痛兴奋神经元的自发放电显著增多，而痛抑制神经元的自发放电显著减少，这种变化在给予福尔马林后30min左右达到最大值，在60min左右恢复到对照水平；但在给予福尔马林后，非痛敏神经元的自发放电无明显变化。以上实验结果提供了在福尔马林痛模型中，海马在痛感受或痛反应过程中发挥一定作用的电生理证据。     

葛根素对大鼠局灶性缺血脑组织内海马神经元型一氧化氮合酶表达的影响

目的 观察葛根素对大鼠局灶性脑缺血海马神经元神经型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响.方法 局灶性脑缺血模型由线栓法阻塞大鼠大脑中动脉制成,葛根素腹腔注射干预治疗,采用氯化三苯基四氮唑染色方法测定脑梗死体积,免疫组织化学方法测定大鼠脑缺血后不同时间点前后海马区nNOS阳性神经元表达的变化.结果 2h和12h干预组脑梗死体积明显小于对照组(P<0.05),24h干预组与对照组比较无统计学差异(P>0.05).缺血2h组海马nNOS阳性细胞开始增加,12h组最高,24h组较前有所下降;干预组大鼠海马nNOS阳性细胞数与对照组比较降低明显,有统计学差异(P<0.01).结论 nNOS参与早期脑缺血损伤,葛根素通过抑制nNOS表达对大鼠脑神经元损伤起保护作用.     

自发性高血压大鼠海马区MCP-1、COX-2、NF-κB表达及神经元损伤的增龄性变化

目的观察16、32、64周龄自发性高血压大鼠(SHR)海马区炎症相关因子COX-2(环氧合酶-2)、MCP-1(单核细胞趋化蛋白-1)及NF-κB(核转录因子-κB)的表达水平和海马CA1区神经元改变,探讨增龄性高血压脑损伤过程中的炎症反应机制。方法雄性SHR及正常对照威斯塔京都大鼠(WKY)各15只,各随机分为3组,每组5只:16周组、32周组和64周组。采用尾动脉测压法测定各组大鼠收缩压(SBP),尼氏染色法观察海马CA1区神经元损伤情况,Real time PCR法检测海马COX-2、MCP-1mRNA表达水平,Western blot法检测NF-κB蛋白表达水平。结果随着年龄升高,SHR大鼠SBP明显升高,海马区NF-κB表达及MCP-1、COX-2mRNA表达均升高,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05),海马CA1区神经元减少,差异有统计学意义(P<0.01)。结论随增龄和血压升高,SHR海马CA1区神经元丢失明显;NF-κB活化及MCP-1、COX-2等炎症因子表达升高可能参与了高血压认知下降的病理过程。     

FK506对大鼠弥漫性轴索损伤后神经元凋亡及轴突再生相关蛋白表达的影响

目的研究FK506对大鼠弥漫性轴索损伤后神经元凋亡及轴突再生相关蛋白神经丝蛋白200(NF200)、神经生长相关蛋白43(GAP-43)、凋亡相关蛋白激酶1(DAPK1)表达的影响。方法通过头颅瞬间旋转损伤装置建立大鼠弥漫性轴索损伤模型,90只SD成年雄性大鼠随机分为假手术组、DAI模型组、FK506干预组(各组又分为6h、1d、7d亚组,各组n=10);各组于预定时间点采用mNSS法评估神经功能,免疫组化染色法检测DAPK1、NF200的表达变化,Western blot法检测GAP-43的表达变化、TUNEL检测神经元凋亡,实验数据以均数±标准差记录,使用统计学SPSS 18.0软件进行单因素方差分析,以P<0.05为差异有统计学意义。结果 FK506干预组较DAI组损伤后的NF200标记轴索病理改变显示,形成轴索肿胀、轴索球数目明显降低;FK506干预组较DAI组各时间点DAPK1蛋白表达明显降低,神经元凋亡数目明显减少,GAP-43、NF200蛋白表达明显升高。结论 FK506能够在DAI后减少神经元细胞凋亡与轴索病理改变,减轻神经组织损伤;FK506能够加速神经元再生,促进脑组织损伤的修复。     

PARP-1在大鼠弥漫性轴突损伤脑组织中的表达及意义

目的探讨多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP-1)在大鼠弥漫性轴突损伤(DAI)脑组织中的表达变化及意义。方法健康成年雄性SD大鼠36只,随机分为6组:正常对照组、DAI后30min组、DAI后6h组、DAI后12h组、DAI后24h组、DAI后7d组,每组各6只。采用大鼠头颅瞬间旋转损伤装置制作DAI模型。在预定时间点取大脑皮质、脑干进行HE染色、银染及PARP-1免疫组织化学染色,采用阳性细胞计数法进行半定量统计,用单因素方差分析和SNK-q检验进行统计学处理。结果光镜下银染可见大鼠DAI后脑皮质及脑干存在轴突回缩球,HE染色可见不同程度的轴突肿胀、神经细胞核固缩、血管内皮细胞肿胀、血管周间隙增大。上述形态改变在DAI后12h至24h达到高峰。PARP-1在正常对照组脑皮质、脑干的神经元及神经胶质细胞的细胞核内有少量阳性表达。在DAI组的神经元及神经胶质细胞,以胞核阳性表达为主,同时存在胞质阳性表达。DAI后30min时脑皮质及脑干阳性细胞数明显增加,12h达到高峰,24h开始下降,到7d时脑皮质阳性细胞数仍高于正常水平(P<0.05),脑干阳性细胞数与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PARP-1在DAI后皮质与脑干呈明显规律性表达;其变化规律与皮质和脑干的结构变化呈同步性动态改变;PARP-1可能在DAI后的继发性脑损伤中起重要作用。     

大鼠弥漫性轴索损伤后Nogo-A在脑组织中表达的分布与动态变化及其意义

目的研究Nogo-A在弥漫性轴索损伤(DAI)大鼠脑组织中表达的分布与动态变化,探讨其在DAI后轴突再生中的作用及意义。方法 SPF级雄性SD大鼠42只,随机分为正常对照组及DAI后2h组、6h组、12h组、24h组、72h组、7d组,每组6只。应用大鼠头颅瞬间旋转损伤装置制作大鼠DAI动物模型。伤后不同时间点行病理切片HE染色及Nogo-A免疫组织化学染色。按大脑皮层、大脑白质、海马、胼胝体及脑干5个脑区,分析Nogo-A的表达变化规律。结果 DAI后各观测脑区神经元及少突胶质细胞中均可见明显的Nogo-A表达,其中以神经元表达为著,Nogo-A表达变化的时间规律为:2h即已明显升高(P<0.05),12h达高峰,至7d时,各脑区Nogo-A表达已有明显下降,但仍高于正常对照组(P<0.05)。结论 DAI后脑组织Nogo-A表达的分布与动态变化与DAI病理变化趋势基本一致。此种变化规律可能为伤后神经再生过程中在某种信号调节机制下的一种调适性表达变化,其可能为新生轴突延伸导向以及介导建立突触联系。     

DAPK1在弥漫性轴索损伤后大鼠脑组织中的表达及其与神经元凋亡的关系

目的探讨大鼠弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)后神经元凋亡及死亡相关蛋白激酶1(DAPK1)表达变化,为临床治疗提供新的靶点及治疗时间窗。方法 40只SD成年雄性大鼠随机分为对照组(n=8)和DAI组(n=32)。DAI组选用大鼠头颅瞬间旋转装置制备DAI模型,分为6h、24h、72h、7d组共4个亚组(n=8)。各组在造模前及处死前采用改良神经功能缺损评分(mNSS)对大鼠神经功能进行评分;同时将各组大鼠一半用于Western bolt检测大鼠胼胝体、脑干组织内DAPK1表达情况;另一半用于TUNEL检测大鼠脑组织内神经元细胞凋亡情况。结果 DAI后大鼠均出现明显体质量下降、神经功能缺失;DAI后6h组大鼠胼胝体、脑干组织可见DAPK1蛋白表达明显升高,并出现明显神经元细胞凋亡,DAI后24h组DAPK1表达及神经元细胞凋亡均到达高峰值,DAI后72h、7d组表达开始下降,仍明显高于对照组。结论 DAI后出现神经功能缺失、体质量下降,可能与损伤后DAPK1表达及神经元细胞凋亡有关,二者在损伤后24h一致性达到高峰;提示DAPK1抑制剂药物治疗时间窗为伤后24h。     

大鼠弥漫性轴索损伤后脑组织OPN分子的表达变化

目的探讨弥漫性轴索损伤(DAI)后大鼠脑组织皮层、海马以及脑干部位的骨桥蛋白(OPN)分子的表达情况及变化规律。方法 SD大鼠30只,分为对照组及损伤组(又分为3、24、48、72h和7d共5个亚组,每组5只),采用大鼠头颅瞬间旋转装置制作大鼠DAI模型;免疫组化方法对相应时间点的大鼠脑组织进行染色观察,并行免疫组化评分来检测OPN表达量的改变。结果 DAI后大鼠脑组织各部位OPN分子3h时表达就开始升高,至72h高峰后开始下降,7d时细胞外基质较其他各组染色深,结果显示OPN分子大多分泌至细胞外基质。与对照组相比,损伤组各时间点的免疫组化评分明显升高并有统计学差异(P<0.05)。OPN分子表达升高主要聚集在神经元胞体聚集的灰质以及脑干神经核团等部位,大脑以及脑干中白质、胼胝体部位胶质细胞也有少量表达。结论 OPN分子在大鼠正常脑组织中即有弱阳性表达,DAI损伤后脑组织中OPN分子的表达明显升高,它可能通过多种途径对损伤神经细胞起到保护作用。     

天津市构建低碳交通体系的思考与实践

低碳交通体系已是大城市客运交通的发展趋势。为了构建低碳交通体系,天津市从全生命周期角度计量了各种客运交通方式的碳排放水平,同时,比较了国内同规模城市的交通结构,认为天津市的交通结构具有低碳发展优势。为了保持和继续优化这种交通结构,天津市通过采用高度混合的用地布局缩短出行距离,通过道路建设的理性回归保护非机动交通方式,通过合理的交通政策支持公交发展、合理限制小汽车使用,从而引导并促进高排放方式向低排放方式转化。     

锌锰干电池放电性能的第二个统计规律

本文阐述锌锰干电池的间毅放电增长容量与停放比之间的指数规律,分 析了干电池间歇放电增长容量恢复系数的意义,并讨论了根据这一统计 规律快速检测干电池间歇放电性能的问题。      

锌锰干电池放电规律的初步研究

本文阐述了用数理统计的方法从物理学角度研究9243只干电池的实验数据,初步找到了一个干电池放电的统计规律以及其放电容量与放电时间之间的指数关系,并分析了其物理意义和可能的应用。     

碰撞试验中乘员颈部运动及其受力分析

汽车碰撞交通事故发生时,人体各个部位都会受到不同程度的伤害。人们通过事故统计、生物力学分析等途径试图更加深入了解事故发生时人体受伤害的过程,以便对车辆的安全性能做出相应的改进,降低事故发生时人体受到损伤的程度。颈部的伤害是车辆发生碰撞时人体较易发生的伤害之一,通过对碰撞发生时颈部运动分析,从实际人体结构及试验用假人结构等方面着手,结合实车碰撞试验的具体数据,力求更加清晰地了解颈部伤害的过程,为进一步的试验分析提供有益的理论基础。     

Study of optimal discharge pressure of compressor in CO2 refrigerating trans-critical cycle

In this paper, a carbon dioxide trans-critical refrigerating system which is different from a conventional subcritical refrigerating cycle was studied. The trans-critical carbon dioxide refrigerating systems are based on the Gustav Lorntzen cycle. Emphasis was focused on how to determine the optimal discharge pressure of compressor in CO2 trans-critical cycle. The factors related with the optimal discharge pressure were analyzed. A formula was developed based on cycle simulation, which could be used to predict the optimal discharge pressure of a basic CO2 trans-critical cycle. After further studies on CO2 trans-critical cycles with a regenerator or expander, two more formulas were also developed. These formulas could provide an access to improve the COP of CO2 trans-critical cycle.     

牵拉膀胱对脊髓背角躯体反应神经元的效应

实验用脊髓大白鼠,电刺激左侧腓肠神经,玻璃微电极在脊髓背角记录到157个反应神经元;记录的神经元单位放电稳定后,采用牵拉膀胱的方法,发现其中32个神经元对内脏传入也发生反应,称之为躯体——内脏会聚神经元(somatovisceral Convergent neuron SVCN)。根据传导速度推算,本实验兴奋的内脏传入属N类纤维。实验发现牵拉膀胱,引起9个WDR神经元躯体传入晚成分增加。另外记录到15个有自发放电的神经元,牵拉膀胱,13个自发放电增多,2个减少。本文为躯体、内脏传入在脊髓背角的会聚增添了新资料,并为膀胱疾患牵涉痛的中枢机制提供了实验依据。     

太阳能级P型硅放电切割电流特性

为了提高太阳能级硅材料放电切割的效率,基于理论建模的方法,将硅材料放电切割过程抽象为简单的二极管-电阻电路模型,在恒压源的作用下分析其放电电流特性.理论推导发现,影响回路电流的主要因素是放电端二极管及体电阻的作用,随着放电温度的升高,二极管雪崩压降增大,阻碍了电流流过,热传导作用体电阻减小,促进电流流过,综合作用后,放电电流呈现出两边高中间平缓的U型曲线.在电火花线切割机床上加工电阻率2.1Ω.cm的P型太阳能级硅,抓取放电单脉冲电流波形,结果显示:放电电流从开始的4 A下降到3.2 A,到放电结束时,上升到5.2 A.实验结果与理论推导的放电电流特性一致.     

秦屿隧道涌泥段的处理

温福铁路秦屿隧道出口段穿越浅埋、含水量丰富的全-强风化凝灰岩地段时出现涌泥,施工中采用超前大管棚配合水泥-水玻璃双液注浆止水,取得了超前支护和注浆加固双重效果。结合工程实践介绍了这种方案的成功运用。