断流术加胃减动脉术后胃分泌功能的观察

观察了２３例门脉高压症患者行断流术前后胃液中的基础胃酸分泌量（ＢＡＯ）、最大胃酸分泌量（ＭＡＯ）、高峰胃酸分泌量（ＰＡＯ）及血清胃泌素水平的变化。结果显示：加作胃减动脉术的治疗组（１１例）术后胃液中ＢＡＯ、ＭＡＯ、ＰＡＯ均比术前升高（Ｐ＜０．０５），而行单纯断流术的对照组（１２例）手术前后无明显变化（Ｐ＞０．５）。血清胃泌素水平两组均比术前降低（Ｐ＜０．０５），且改变的程度基本一致（Ｐ＞０．５）。表明：在断流术基础上加作的胃减动脉术不但不引起胃泌酸功能减退，反而可使术前胃泌酸功能的低下状态得以改善；加作的胃减动脉术也不影响血清胃泌素的水平。     

慢性萎缩性胃炎181例分析

<正> 慢性萎缩性胃炎(CAG)系一常见病,与胃癌关系密切,国内外研究报导甚多,但目前对其镜下诊断标准及Strickland等的分型意见看法尚不一致,本文就我院181例病理证实的CAG,在临床表现、胃镜诊断、粘膜活检、胃液PH值及游离酸粗测、壁细胞抗体检测,结合随访对胃镜漏诊、分型等问题作一简要的分析和讨论。     

白细胞介素-6对脐血单个核细胞分化为树突状细胞的诱导作用

目的研究有无白细胞介素-6(IL-6)的两种不同细胞因子组合对脐血单个核细胞(CB-MNC)分化为树突状细胞(DC)的诱导作用及效率。方法通过两步法,采用两种不同细胞因子组合诱导CB-MNC分化为DC,即FST组和FST6组,分别为Flt3配体(FL)+干细胞因子(SCF)+促血小板生成素(TPO)、FL+SCF+TPO+IL-6。倒置显微镜下进行形态学观察、流式细胞仪检测其表型、比较两组间同样条件下诱导的DC数量、混合淋巴细胞反应(MLR)、酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测培养液上清中白介素-12(IL-12)、白介素-10(IL-10)的浓度。结果 1FST组培养的细胞表面分子表达分别为CD1a(11.83±3.45)%、CD83(31.15±8.35)%、CD11c(95.18±2.92)%、CD40(93.10±5.26)%、CD86(86.24±7.17)%,同等条件下获得上述表型的细胞(2.03±0.13)×106个;2FST6组培养的细胞表面分子表达分别为CD1a(13.62±4.05)%、CD83(27.82±8.81)%、CD11c(83.29±5.31)%、CD40(85.30±6.85)%、CD86(78.86±2.23)%,同等条件下获得上述表型的细胞(2.58±0.11)×106个DC。两者均具有刺激T淋巴细胞增殖和分泌IL-12、IL-10的功能。结论 FST组和FST6组通过两步法均能成功诱导出功能性成熟的DC,FST6组诱导DC效率更高。     

十二指肠胃反流对大鼠胃黏膜细胞增殖与凋亡及相关基因表达的影响

目的　探讨十二指肠胃反流 (DGR)引起大鼠胃黏膜损伤及癌变的发病机制。方法　健康成年雄性SD大鼠 (75只 )随机分为两组 :①DGR模型组 (5 5只 ) ,根据手术造模方式及反流量大小分为全反流组与部分反流组。②假手术对照组 (2 0只 )。采用pH监测仪测定胃液 pH ,用酶法测定胃液胆汁酸 (TBA) ,确定DGR模型成功。进行为期 3个月和 9个月胃黏膜损伤的动态观察。采用免疫组化方法分析不同病变胃黏膜组织PCNA、Bcl 2蛋白的表达。采用TUNEL技术观察胃黏膜细胞凋亡情况。结果　DGR模型大鼠胃液pH及TBA明显升高 (P <0 .0 1) ,证明DGR模型成功。模型大鼠病理改变出现浅表性胃炎→萎缩性胃炎→异型增生的动态演变过程。正常胃黏膜→浅表性胃炎→萎缩性胃炎 ,增殖指数 (PI)、凋亡指数 (AI)均呈上升趋势 (P <0 .0 5 ) ,PI与AI呈正相关 (r=0 .6 8,0 .71)。从萎缩性胃炎→异型增生 ,PI仍显著增加 ,在异型增生时AI突然下降 ,AI/PI也明显降低 (P <0 .0 1) ,AI与PI呈负相关 (r=- 0 .5 7)。萎缩性胃炎及异型增生时PCNA、Bcl 2蛋白表达显著高于假手术对照组及浅表性胃炎组 (P <0 .0 5 ) ,萎缩性胃炎与异型增生之间PCNA、Bcl 2表达差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　细胞增殖与凋亡调节紊乱可能是十二指肠反流液造成胃黏膜损伤?     

IMPROVEMENT OF HUMAN ISLET FUNCTION BY ADENOVIRUS MEDIATED HO-1 GENE TRANSFER

Objective To investigate in vitro heme oxygenase-1 gene (HO-1) delivery to human pancreatic islets by adenovirus vectors. Methods Recombinant adenovirus containing HO-1 or enhanced green fluorescent protein gene(EGFP) was generated by using the AdEasy System. The purified human pancreatic islets were infected with recombinant adenovirus vectors at various multiplicity of infection (MOI). Transduction was confirmed by fluorescence photographs and Western blot. Glucose-stimulated insulin secretion was detected by using Human insulin radioimmunoassay kits and was used to assess the function of human islets infected by recombinant adenovirus.Results Viral titers of Ad-hHO-1 and Ad-EGFP were 1.96×109 and 1.99×109 pfu/mL, respectively. Human pancreatic islets were efficiently infected by recombinant adenovirus vectors in vitro. Transfection of human islets at an MOI of 20 did not inhibit islet function. Recombinant adenovirus mediated HO-1gene transfer significantly improved the islet function of insulin release when simulated by high level glucose. Conclusion Recombinant adenovirus is efficient to deliver exogenous gene into human pancreatic islets in vitro. HO-1 gene transfection can improve human islet function.     

猪肝细胞-中空纤维生物人工肝治疗犬缺血性暴发肝衰的实验研究

为了初步探索生物人工肝（Bioartificialliver，BAL）治疗暴发性肝衰（Fulmi－nanthepaticfailure，FHF）的方法与疗效，为临床应用提供依据，我们建立了猪肝细胞是液-中空纤维体外BAL，并对缺血性FHF犬进行了治疗。对照组7例，治疗组6例，在入肝血流完全阻断后，对照组用无肝细胞的中空纤维全血液灌流5h，治疗组用在中空纤维盒外间隙植入3．15×109～3．60×109个活猪肝细胞的BAL血液灌流5h。结果表明，两组犬的血ALT、AST、LDH均进行性增高，两组间无显著差异（P＞0．05），但治疗组的血Ammonia、TBIL、BUN水平明显比对照组低，血Glucose、FIB、动脉收缩压明显比对照组高，PT明显比对照组短（P＜0.01）。说明这种BAL可产生维持生今的多种肝功能，治疗FHF是有效的。     

平溃散治疗消化性溃疡的临床药理评价

目的　观察平溃散治疗消化性溃疡疗效。方法　将经胃镜检查确诊为消化性溃疡活动期1 2 0例患者 ,分为治疗组 (平溃散 )和对照组 (雷尼替丁 )进行疗效对比 ,并在治疗前后作胃镜检查、胃液分析、药效学实验研究及免疫功能检查。结果　 4～ 6周愈合率治疗组为 83.3% ,对照组为 68.5%。胃液分析证明 ,与酸相关性溃疡用药前呈高酸状态 ,用药后治疗组抑制胃酸分泌优于对照组。免疫检查结果提示本病发生可能与细胞免疫功能低下有关。结论　药效学实验研究证实平溃散可选择性拮抗组胺 2受体 ,使胃酸分泌量降低 ,溃疡愈合     

联合应用MG_7－Ag和AgNOR检测胃癌及萎缩性胃炎的研究

用ＭＧ_７－Ａｇ和ＡｇＮＯＲ法对３０例胃癌、６４例慢性萎缩性胃炎（ＣＡＧ）、２０例正常胃粘膜研究。发现胃癌ＭＧ_７－Ａｇ强阳性高于ＣＡＧ（Ｐ＜０．００５）；中、重度ＣＡＧ或伴ＩＭ者高于轻度或局限胃窦ＣＡＧ（Ｐ＜０．０５）。以细胞核内ＡｇＮＯＲ计数明显增多（＞９．２６）或大小不等，呈团块状分布为阳性指标，则胃癌检出率高于ＣＡＧ（Ｐ＜０．００５），中、重度ＣＡＧ高于轻度（Ｐ＜０．０５）。ＭＧ_７－Ａｇ和ＡｇＮＯＲ联用，胃癌检出率可达９０％，高于单用任何一项者（Ｐ＜０．０２５），而假阳性检出与单项应用比Ｐ＞０．１。可为临床区分良恶性胃病提供有力的客观证据。     

流动注射-化学发光法测定氢化可的松

目的确定以高锰酸钾-亚硫酸钠体系测定氢化可的松的流动注射-化学发光分析方法。方法在酸性条件下,氢化可的松对高锰酸钾-亚硫酸钠体系发光反应具有明显的增敏作用。据此,建立了流动注射化学发光测定氢化可的松的分析方法。结果在优化的实验条件下,氢化可的松质量浓度在1.0×10-9-1.0×10-6g/mL范围内与发光强度呈良好的线性关系,检出限(3R)为4.0×10-10g/mL,对氢化可的松进行11次平行测定,其相对标准偏差为2.2%。结论本方法应用于注射液中氢化可的松含量的测定,快速、准确、简便,灵敏度高、线性范围宽。     

Triglitazone对AngⅡ刺激血管内皮细胞分泌血管活性因子的影响

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂triglitazone对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激内皮细胞分泌血管活性因子的影响。方法以脐静脉内皮细胞为研究对象,观察triglitazone对内皮细胞分泌血管活性因子内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的影响。结果10μmol/L和50μmol/L的triglitazone使人脐静脉内皮细胞分泌ET-1含量与对照组相比虽有下降但无统计学意义,而NO与对照组相比明显升高(P<0.05);50μmol/L triglitazone可明显抑制AngⅡ(1×10-6mol/L)所刺激的ET的分泌(P<0.05);两种浓度triglitazone均能抑制AngⅡ对内皮细胞生成NO的减低作用(P<0.05)。结论Triglitazone可抑制AngⅡ所刺激的内皮细胞合成和分泌ET-1的增加和NO的减少,提示triglitazone可通过影响血管活性因子的产生而参与血压的调节。     

匹罗卡品家兔点眼对葡萄膜巩膜途径房水流出量的影响

为探讨匹罗卡品家兔点眼对葡萄膜巩膜途径房水流出色的影响，用1％匹罗卡品（Pilocarpine，PC）对家免单侧点眼。并用0.1mmol／L异硫氰酸荧光素牛血清白蛋白（Fluoreceinisothlocyanate－bovineserumalbumin，FITC－BSA）持续前房灌注30min。测定前、后葡萄膜等6种组织的FITC－BSA含量，计算每眼的葡萄膜巩膜层水流出量（Uveosderdoutflow，Fu）。分别比较点眼前后眼压和点眼后双眼的Fu。结果示：PC点眼后1h处理眼眼压为（0．70±0．08）kPa，下降率为25％（P＜0．01），对照眼眼压无显著变化（P＞0．05）；点眼后2h处理眼Fu值为（0．123±0．026）μl／min，对照眼Fu值为0．177±0．032）μl／min，双眼比较差异有显著性（P＜0．05）。说明1％PC单侧点眼可降低正常家兔眼压，PC可阻断家兔葡萄膜巩膜途径房水外流，兔眼的眼压下降主要为前路排出增加所致。     

肺癌患者外周血T细胞亚群及免疫细胞活性的研究

采用 APAAP法和流式细胞仪研究 32例肺癌患者及 30例健康人外周血T细胞亚群及免疫细胞活性 ( NK- A)的变化。结果表明 :肺癌患者外周血 CD+3 、CD+4、CD+4/CD+8及 NK- A与正常人比较呈显著性降低 ( P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 ) ;且肺癌伴癌转移者与未转移者上述各项指标亦有显著性差异 ( P <0 .0 5 )。说明肺癌患者存在细胞免疫功能降低 ;伴有癌转移的肺癌患者细胞免疫功能更低。提出积极调节肺癌患者细胞免疫功能 ,增强机体抗肿瘤能力十分重要。     

幽门螺旋杆菌感染与胃癌部位和类型的关系

目的　探讨幽门螺旋杆菌 (Hpylori)感染与胃癌的部位和不同类型之间的关系。方法　根据内镜所见和Bor rmann分型对 10 9例胃癌的部位和类型进行诊断。用ABpH2 .5 PAS及HE染色区别肠型和弥漫型胃癌。用AgNOR嗜银染色法检查胃癌及癌旁黏膜胃镜活检标本Hpylori感染状况。 结果　胃癌组织内无Hpylori存在。非贲门癌癌旁黏膜Hpylori感染率 (6 6 .2 % )高于贲门癌 (4 3.8% ) (P <0 .0 5 )。H pylori在Ⅱ型和Ⅲ型胃癌旁黏膜阳性率(6 2 .5 % )与Ⅰ型 (5 3.8% )和Ⅳ型 (5 9.3% )比较均无显著性差异 ,肠型和弥漫型胃癌旁粘膜Hpylori阳性率分别为6 5 .4 %和 5 4 .4 % (P >0 .0 5 )。慢性活动和非活动性胃炎 ,H pylori阳性和阴性胃炎在两组的分布频率无差异。结论　Hpylori感染与非贲门癌关系密切 ,与癌溃疡无关。慢性胃炎尤其是H pylori阳性胃炎是发生肠型和弥漫型胃癌的基础病变 ,Hpylori是重要的始动因子