血浆D-二聚体和纤维蛋白原在兔脊髓缺血再灌注损伤中的意义

目的 观察血浆D-二聚体和纤维蛋白原(FIB)在脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)中的变化,探讨D-二聚体和FIB在SCIRI中的意义.方法 采用Zivin法建立家兔SCIRI模型,动态监测兔SCIRI缺血前即刻(10 min)、缺血45 min(Ⅰ 45 min)、缺血再灌注后2 h(I/R 2 h)、缺血再灌注后6 h(I/R 6 h)、缺血再灌注后12 h(I/R 12 h)5个时间点D-二聚体和FIB在血浆中含量的变化.结果 血浆D-二聚体和FIB在Sham组和I/R组逐渐升高,均在缺血再灌注后2 h达到峰值,之后呈下降趋势.血浆D-二聚体于缺血再灌注后2 h和6 h时间点,I/R组与Sham组比较差异具有统计学意义(P<0.05);血浆FIB于缺血再灌注后2 h、6 h和12 h时间点,I/R组与Sham组比较差异具有统计学意义(P<0.05).结论 D-二聚体和FIB在SCIRI时显著增高,提示SCIRI与血液高凝和继发性纤溶状态密切相关.     

早期使用小剂量多巴胺对兔甘露醇性肾损伤的保护作用

目的 探讨早期使用小剂量多巴胺能否在不停用甘露醇的情况下防止甘露醇性肾损伤的发生.方法 30只成年大白兔,随机分为对照组(生理盐水)、预防组[200g/L甘露醇2g/kg+多巴胺4.6μg/(kg·min),2次/d];未预防组(200g/L甘露醇2g/kg+生理盐水,2次/d).每天给药前,于耳中动脉抽血2mL检测血Bun、Cr、Na+和K+浓度,并在显微镜下观察尿液变化.实验结束后,取各组兔肾脏制成切片,HE染色后镜下观察肾组织病理学变化.结果 ①血Bun、Cr浓度的变化:对照组使用多巴胺前后比较无统计学差异;未预防组、预防组分别于第8天、第9天开始升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.001, P<0.05);预防组与未预防组比较,第1天至第9天差异无统计学意义,从第10天起未预防组浓度明显高于预防组,且呈上升趋势(P<0.05).②血Na+、K+浓度的变化:对照组血Na+、K+使用多巴胺前后比较差异无统计学差异;未预防组和预防组均有血Na+逐渐降低、血K+逐渐升高的趋势,但未预防组第12天开始变化速度加快,而预防组变化则较慢.结论 早期使用小剂量多巴胺是防止甘露醇性肾损伤的有效方法.     

檀香不同部位提取物对豚鼠离体肠平滑肌功能的影响

目的对檀香不同提取方法所得到的不同提取物进行离体实验研究,为初步阐明辛能行气的现代化表征提供药理学实验依据。方法采用离体方法观察檀香不同提取物对豚鼠离体回肠运动功能的影响。结果檀香常规水煎液、挥发油及醇提液对正常状态下豚鼠离体肠有抑制作用,檀香水提液对其有兴奋作用;檀香4种不同提取物对乙酰胆碱造成的痉挛状态下豚鼠离体肠有抑制作用;檀香水提液、挥发油及醇提液对阿托品造成的松弛状态下豚鼠离体肠有抑制作用,常规水煎液对其无作用。结论檀香对豚鼠离体肠自主运动有双向调节作用,对乙酰胆碱(Ach)造成的痉挛状态有拮抗作用,对阿托品造成的松弛状态有协同作用。     

檀香挥发油对豚鼠离体回肠和小鼠小肠推动功能的影响

目的 观察檀香挥发油对豚鼠离体回肠和小鼠小肠推进的影响.方法 采用离体实验方法、炭末推动法,以正常、新斯的明负荷、肾上腺素负荷为研究模型.结果檀香挥发油对豚鼠离体回肠自发活动有抑制作用,且对乙酰胆碱、组胺、氯化钡所致的离体肠痉挛有对抗作用(P<0.01),檀香挥发油可显著拮抗新斯的明负荷小鼠的小肠运动(P<0.01).结论檀香挥发油对小鼠小肠运动亢进有抑制作用.     

无泵驱动体外膜肺转流治疗急性呼吸衰竭犬过程中血浆和肺组织ET-1、TNF-α水平的变化

目的观察双侧股动脉-股静脉无泵驱动体外膜肺(bAV-ECMO)治疗急性呼吸衰竭(ARF)犬过程中血浆和肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和内皮素-1(ET-1)的变化。方法10只犬在建立ARF模型情况下给予bAV-ECMO治疗。分别于实验各时段提取肺组织及血浆,应用放射免疫技术检测TNF-α、ET-1的变化。结果模型动物血浆ET-1含量先降低,1 h后开始回升,2 h达到高值;肺组织匀浆ET-1含量增加在转流2 h达到高值。方差分析表明匀浆和血浆各自ET-1的均数在转流前后有显著性差异(P<0.05)。肺组织匀浆和血浆TNF-α含量转流3 h后均较术前有所增高,但都呈现出先降低后升高的趋势。方差分析表明匀浆和血浆中各自TNF-α的均数在转流前后有显著性差异(P<0.05)。结论bAV-ECMO早期转流可能减少ET-1的释放;而TNF-α在转流早期对于ET-1释放影响不大。     

紫外线照射对储存血红细胞膜及免疫功能的影响

目的　了解紫外线照射储存血后红细胞在不同时期血液的理化指标及免疫学指标的变化 ,以探讨紫外线照射储存血的安全性及可行性。方法　采用成对血标本对照进行紫外线照射前后及储存 72、12 0h后测定红细胞渗透脆性 ,血浆K+ 、Na+ 、Cl-离子含量和红细胞ATP酶活力及红细胞免疫功能的变化。结果　储存血在保存前后与照射前后红细胞脆性均无显著变化。照射后储存血的红细胞ATP酶活力与对照组相比有所升高 (P <0 .0 5 ) ;红细胞C3 b受体 (RCR)花环率与红细胞C3 b受体花环促进率 (RFER)均有显著升高 (P <0 .0 1)。结论　紫外线照射储存血可以改善红细胞膜的代谢 ,增强红细胞的免疫功能     

Ghrelin对大鼠消化间期胃肠肌电活动的影响及其受体在消化道的分布特征

目的探讨ghrelin对大鼠消化间期复合肌电活动(IMC)的影响及其机制。方法采用免疫组织化学和图像分析方法观察ghrelin受体(生长激素促分泌素受体,GHS-R)在大鼠消化道的分布特征;采用多导生理记录仪监测大鼠消化间期IMC,观察静脉给予ghrelin对胃肠IMC的影响;采用放射免疫法测定静脉给予ghrelin前后,IMC不同时相的血浆胃动素浓度。结果①GHS-R在胃肠道的肠肌丛和黏膜下丛有表达,胃腺体均有GHS-R免疫强阳性广泛表达,在肠腺体的阳性表达较少。②静脉给予ghrelin促进胃肠IMC,IMC周期缩短,Ⅲ相时程缩短,Ⅲ相占IMC周期百分比无显著性改变;静脉注射ghrelin后,血浆胃动素周期性波动规律不受影响,各相应时相胃动素浓度与ghrelin作用前比较无显著性差异。结论 GHS-R主要分布于大鼠消化道的肠肌丛和黏膜下丛,在胃腺体有免疫强阳性表达,在小肠腺有少量阳性表达。Ghrelin可促进胃肠运动,此作用与胃动素没有明显关系。     

高能冲击波致肾损伤的实验研究

目的　探讨高能冲击波致肾脏损伤的作用机制。方法　对 15只家兔进行体外冲击波碎石术 (ESWL) ,观察ESWL前后不同时间血和肾组织匀浆中内皮素 1(ET 1)、超氧化物歧化酶 (SOD)和丙二醛 (MDA)变化及肾组织病理学改变。结果　ESWL后血和肾组织匀浆中ET 1、MDA显著性升高 (P <0 .0 5 ) ,升高持续 1周。而血浆和肾组织匀浆中SOD显著性降低 (P <0 .0 5 )。病理检查出现不同程度肾损伤。结论　高能冲击波致肾脏损伤与自由基形成、内皮素升高引起肾血流下降有关。     

急救止血敷片的止血作用

目的 观察急救止血敷片的止血作用.方法 用试管法观察体外凝血时间,用大鼠和犬股动脉出血模型、兔肝溢血模型研究止血作用.结果 试管法体外凝血试验结果显示,急救止血敷片大、中、小3个浓度的凝血时间(4.9±1.3)min、(5.7±1.8)min和(5.8±1.3)min均明显短于对照组[(14.4±1.6)min].大鼠、犬股动脉出血模型试验结果显示,急救止血敷片3个剂量组能显著减少大鼠股动脉破裂的出血量和出血时间,与PVF海绵贴片组比较有明显差异(P<0.01或P<0.05).兔肝溢血模型试验结果显示,急救止血敷片3个剂量组能显著缩短家兔肝破裂的出血时间,减少出血量,与无菌纱布组出血时间比较均有显著差异(P<0.01).结论 急救止血敷片能明显缩短凝血时间、出血时间,减少出血量.     

大鼠三叉神经节离体培养可用于血管性头痛发病机制和药物治疗的靶点研究

目的 颈动脉血降钙素基因相关肽水平升高是引发血管性头痛发作的重要原因之一,本研究探讨血管性头痛的发生机制和药物作用靶点的理想体外模型.方法 SD大鼠三叉神经节在无血清DMEM培养液中离体培养12、24、48h后免疫组化方法比较降钙素基因相关肽(CGRP)阳性细胞数表达水平,实时定量PCR法(real time-PCR)确定CGRP-mRNA表达水平的变化.结果 大鼠三叉神经节离体培养24h后CGRP的免疫阳性表达细胞数明显增高,CGRP-mRNA表达水平也较新鲜组明显增高(P均<0.05).结论 大鼠三叉神经节离体培养后能精确模拟体内血管性头痛发作期CGRP的变化,是研究血管性头痛发生机制和开发药物作用靶点的理想体外模型.