模拟运动病Ca^2＋内流机制探讨

目的 探讨模拟运动病的发病机制。方法 采用正交交变加速度旋转刺激制备大鼠运动病模型,用细胞化学、免疫组化、原位杂交及图像分析等技术对运动病大鼠大脑皮质、小脑皮质、脑干前庭区庭细胞的Ｃａ＾２＋、ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ、Ｆｏｓ蛋白、Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶细胞色素氧化酶、碱性磷酸酶等进行检测;对运动病大鼠血浆ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α和心钠素等用放射免疫法测定。结果 旋转刺激后,大脑皮质、小脑皮质和脑干前庭区脑细胞中的Ｃａ＾２＋、ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ、Ｆｏｓ蛋白含量及血浆ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α和心钠素含量均有所上升（Ｐ〈０．０１或Ｐ〈０．０５）;大脑皮质、小脑皮质和脑干前庭区脑细胞中的碱性磷酸酶的活性均显著增强（Ｐ〈０．０１）;而Ｎａ＾＋、－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶及细胞色素氧化酶活性则显著降低（Ｐ〈０     

高压氧对实验兔海水型呼吸窘迫综合征的预防作用

目的 观察高压氧对海水淹溺肺水肿的预防作用。方法 复制ＰＥＳＷＤ动物模型后,３２只兔随机分为ＰＥ－ＳＷＤ对照组,药物治疗组和ＨＢＯ组。对３组兔的动脉血气酸碱指标,Ｃａ＾２＋沉淀反应颗粒,ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ和ｃ－ｊｕｎ ｍＲＮＡ等进行自动检测和定量分析比较,并观察分析３组兔的存活时间和海害综合征发生率。     

运动病大鼠血浆前列腺素测定和小脑Na^＋—K^＋—ATP酶图像定？…

目的：研究运动病大鼠血浆ＴＸＢ２，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α与毛细胞管内皮细胞Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶的变化规律及其在内联系，探讨运动病发生的机理。方法：采用放射免疫方法和图像分的系统，对运动病大鼠血浆ＴＸＢ２，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α和小脑行细胞血管内皮细胞Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶进行自动检测和定量分析，结果：运动病组大鼠血浆ＴＸＢ２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α明显高于对照组（Ｐ〈０．０５或Ｐ〉     

肺弥散功能在兔海水型呼吸窘迫综合征中的变化

目的：研究兔海水型呼吸窘迫综合征（ＳＷ－ＲＤＳ）肺弥散功能障碍与低氧血征的关系，并对其发生机理进行探讨。方法：应用丹麦产ＡＢＬ－Ⅲ型血气分析仪和公式测算法分别对ＳＷ－ＲＤＳ不同时期兔动脉血ＰａＯ２，ＰａＣＯ２，肺泡－动脉氧分压差（Ａ－ａＤＯ２）和肺分流率（Ｑｓ／Ｑｔ）进行定量测定和动态观察，结果，灌海水后各不同时期与灌海水前比较ＰａＯ２显著下降，Ａ－ａＤＯ２和Ｑｓ／Ｑｔ则显著升高（Ｐ〈０．０１）。     

兔海水淹溺肺水肿时肺损伤及其机理研究

目的：观察急性海水淹溺所致肺损伤并探讨其发生机理。方法：向兔人灌入水造成急性淹溺肺水肿模型。采用全自动血气分析仪和计算机图像分析系统，对兔动脉血气、酸碱等６项指标和肺毛细血和内皮细胞Ｎａ－Ｋ－ＡＴＰ酶等９项参数进行自动检测和定量检测。结果：灌海不后兔动脉血ＰＨ、ＰａＯ２、血氧饱和度（ＳＯ２）、实际碳氢盐（ＡＢ）和碱剩余（ＢＥ）等５项指标明显降低（Ｐ〈０．０１）。ＰａＣＯ２在灌海水后１０－３０分名贵     

一氧化氮吸入联合药物对兔海水型呼吸窘迫综合征的预防作用

目的 观察吸入ＮＯ联合药物对海水淹溺肺水肿的治疗作用。方法 向兔肺内灌入海水造成急性海水淹溺肺水肿模型后,将兔随机分为３个组：（１组）ＰＥ－ＳＷＤ模型组,（２）药物组（采用ＨＦＪＶ和４种药物治疗）,（３）药物和ＮＯ组（在药物组治疗基础上吸入ＮＯ）。采用全自动血气分析仪和薄板层析测兔动脉血气和酸碱表现眺 灌洗液中二棕榈酰磷脂酰胆碱含量与肺组织干／湿重比;     

烟雾吸入伤后内皮素—1水平的变化及意义

目的：观察大鼠烟有入伤后血浆及支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中内皮素０－１（ＥＴ－１）含量的动态变化，以探讨其与急性吸入性肺务发生发展的关系。方法：采用大鼠烟雾吸入伤模型，分别检测了正常对照及致伤２、６、１２和２４小时动物的动脉血气、肺水量、静态肺顺应性（Ｃｓｔ）ＢＡＬＦ中总蛋白（ＴＰ）和白蛋白（Ａｌｂ）、以及血浆和ＢＡＬＦ中ＥＴ－１含量。结果：动物吸入伤后出现急性呼吸衰竭和严重肺水肿，Ｃｓｔ显著降     

吸入高压氧后小鼠肺功能变化的机理探讨

探讨小鼠吸入高压氧后肺功能变化的有关机理。方法 应用丹麦产ＡＢＬ－Ⅲ型血气分析仪和计算机图象定量测量方法，对高压氧治疗后小鼠动脉血气等６项参数和毛细血管内皮细胞Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性进行自动检测和定量测量。结果 小鼠吸入高压氧１ｈ后，动脉血ＰＨ、氧分压（ＰａＯ２），氧含量（ＣａＯ２）、氧饱和度（ＳａＯ２）和实际碳酸氢盐（ＡＢ）等５项参数明显升高（Ｐ＜０．０１）。肺毛细血管内皮细胞Ｎａ＾     

海水浸泡对失血性休克大鼠血流动力学和一些生化代谢的影响

目的 研究１５℃低温海水浸泡对失血性休克大鼠血流动力学和一些生化代谢的影响。方法 采用雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠,分为３组：正常对照组（ｎ／８）;失血性休克组（ｎ＝８）;海水浸泡失血性休克组（ｎ＝８）。测定血流动力学,血乳酸（ＬＡ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、磷脂酯Ａ２（ＰＬＡ２）,血液和组织ＭＤＡ,分离肝线粒体,测定线粒体Ｈ＾＋－ＡＴＰ酶和琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）。结果 海水浸泡失血性休克大鼠血浆ＬＡ、ＬＤ     

高频喷射通气对兔海水淹溺肺水肿时肺CYTO与血PaO2和SO2的影响

目的 探讨高频喷射通气对海水淹溺肺水肿兔肺毛细血管内皮细胞的细胞色素氧化酶,动脉血氧分压和血氧饱和度的影响及其机制。方法 复制兔ＰＥ－ＳＷＤ模型,用细胞化学和图像定量分析法测定兔肺ＣＹＴＯ活性,血气分析仪测定ＰａＯ２和ＳＯ２。结果 通气组ＣＹＴＯ活性,ＰａＯ２和ＳＯ２经未通气组有明显升高,但未恢复到海水淹溺前水平。     

2^＋实时网络DCS系统及其在船舶自动化中应用

２＾＋实时网络ＤＣＳ系统包括：高速实时树型网络以及船舶ＤＤＣ直接监控、船舶操作站、单船管理控制、岸上船队实时及档案数据库四级网站，前三级由电缆 乐缆连接，后一级由国际海事卫星的一条线路组成网络连接。２＾＋网络系统结构上实现了通用化、模块化及标准化， 硬件品种少、维修方便，是组成船舶运输控制系统（ＳＣＳ）的基础设备。目前已研制出样机，并通过英国劳氏船级社规范的环境条件试验，已投入实验运行考验。２＾＋     

高压氧暴露后大鼠肺表面活性物质与肺组织自由基的变化

目的：探讨高压氧暴露剂量与肺表面活性物质活性和肺组织自由基变化的关系。方法：采用ＳＤ大鼠在０．３ＭＰａ（３ＡＴＡ）下氧暴露，暴露剂量分别为４００，６５０，８５０，１０００，１１００ＵＰＴＤ。然后检测了各暴露组以及对照和Ｎ２－Ｏ２组肺组织自由基，支气管肺泡灌洗 提取ＰＳ的成分和表面张力；结果：肺组织自由基波谱峰值随氧剂量加大逐渐升高。ＰＳ各磷脂成分对氧暴露反应不尽相同，卵磷脂，神经鞘磷脂所占比率增加     

重组人铜锌超氧化物歧化酶对小鼠骨髓造血粒—巨系祖细胞的…

目的：探讨重组人铜锌超氧化物歧化酶（ｒｈＣｕＺｎＳＯＤ）的辐射防护作用及其机理。方法，通过γ线辐射损伤小鼠的体内和体外实验，观察了ｒｈＣｕＺｎＳＯＤ和聚乙二醇修饰的ｒｈＣｕＺｎＳＯＤ（ＰＥＧ－ｒｈＣｕＺｎＳＯＤ）对小鼠骨髓造血粒－巨系祖细胞克隆产生率（ＣＦＵ＿ＧＭ）的影响。结果：体内实验，小鼠整体照射，静脉给药，以上两种酶（２５０－３００ｍｇ／ｋｇ）均能非常显著地提高ＣＦＵ－ＧＭ的数量。其中以照射     

烟雾吸入伤后肺表面活性物质活性与蛋白的关系

目的：探讨急性烟雾吸入伤后肺表面活性物持（ＰＳ）功能活性抑制与蛋白的关系，方法：采用大鼠烟雾吸入伤模型，分别检测了正常对照及致伤２，６，１２及２４小时动物的静态肺顺应性，支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）表面张力活性，ＢＡＬＦ中超氧化歧化酶活性，丙二醛，总蛋白（ＴＰ），总磷脂（ＴＰＬ），纤维蛋白原（Ｆｉｇ）和纤维蛋白（原）降解产物（ＦＤＰ）含量。结果；动物伤后肺顺应性显著降低，ＢＡＬＦ的最小表面张力进行     

高压氧暴露大鼠肺组织内自由基生成变化

目的：用电子顺磁共振直接测定自由基的方法观察在高压氧（ＨＢＯ）下暴露后大白鼠肺组织内自由基的消长规律。方法：运用在３００ｋＰａ氧压下分别暴露１０５、１６１、２１４、２６２分钟动物出舱后，腹腔注射捕捉 到－－α－苯基－Ｎ－叔丁基甲亚胺－Ｎ－氧化物，用ＥＰＲ波谱仪测定肺内维生互Ｃ自由基，用化学比色方法检测肺内维生素Ｃ，丙二醛ＭＤＡ）含量和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。结果：ＨＢＯ暴露后，肺组织内ＶＣ分     

急性低压缺氧后内皮细胞的超细结构变化及其机理探讨

目的：探讨急性低压缺氧后内皮细胞的超微结构变化及其机理。方法：将２０只成熟健康Ｗｉｓｔａｒ大鼠分成两组，每组１０只，将缺氧组大鼠放入低压舱内，以１５ｍ／ｓ速度上升至７５００ｍ高度，停留３０分钟，造成体内重度缺氧，对照组实验条件相同，但不作上升，结果：缺氧后实验组动物心肌组织中内皮素（ＥＴ）含量明显下降，硒谷胱甘肽过氧化物酶（ＳｅＧＳＨｐｘ）浓度显著减少；丙二醛（ＭＤＡ）改变不明显；ＳｅＧＳＨｐｘ／     

潜水员在100—800kPa气压下呼吸不同气体时肺呼吸功能的变化

目的：探讨在高气压下呼吸不同气体介质对肺呼吸功能的影响。方法：用日本产ＬＡＭ－２５型电子呼吸分析仪以及配套的ＲＶＳ－４０９Ａ型Ｘ－Ｙ启示仪，检测６中海军职业潜水员在绝对压１００－８００ｋＰａ气压下呼吸不同气体介质时多种呼吸功能指标。结果：随着暴露压力的增高，最大通气量（ＭＶＶ）、时间肺活量（ＴＶＣ）、最大呼气流量（ＰＥＦ）显著降低；用力肺活量（ＦＶＣ）则逐渐增加。在相同压力下，各项指标的变化程度，     

海水浸泡诱导小鼠肺组织氧自由基的改变及其防护的研究

目的：观察海水浸泡条件下，小鼠肺组织氧自由基的改变及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的防护作用。方法：选用１２０只小鼠，随机分组，检测其ＳＯＤ及丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化。结果：除示注射ＳＯＤ的小鼠，在海水２０分钟组ＳＯＤ活性稍高且无统计学意义外，其余各组ＳＯＤ活性均较相应对照组低，并均有显著性差异（Ｐ〈０．０１），而ＭＤＡ含量变化则相反。注射ＳＯＤ小鼠浸泡不时间后，其各时间点ＳＯＤ活性均示注射ＳＯＤ小鼠     

一个基于WIN95用VisualC＋＋开发的超文本超媒体编辑系统

本文介绍在ＷＩＮＤＯＷＳ９５平台上的用ＶｉｓｕａｌＣ＋＋发的超文本和超媒体编辑系统（ＨＨＥＳ）ＨＨＥＳＣ对Ｄｅｘｔｅｒ超媒体参考模型进行了改造与扩充，增加了网络管理部，通过两级防迷路机制成功地解决了用户浏览中的迷路问题，采用热链接技术，简化了系统结构，系统充分利用ＷＩＮ９５和ＶｉｓｕａｌＣ＋＋的风格和技术，从而使ＨＨＥＳ具有更好的可用性。     

高压氧间断暴露及氧惊厥对大鼠抗氧化酶活力及脂质过氧化物含…

目的：为研究高压氧暴露对机体抗氧化酶系统的影响，本实验观察了高压氧间断暴露及氧惊厥条件下，大鼠红细胞、肺和肝组织中抗氧化酶（ＳＯＤ、ＧＳＨｐｘ、ＣＡＴ）活力及作为脂质过氧化物（ＬＰＯ）指标的丙二醛（ＭＤＡ）的含量的变化。方法：３８只雄性ＳＤ大鼠随机分组为：常压空气对照组（ｎ＝１２）；０．３ＭＰａＮ２－Ｏ２（ＰＯ２＝２１ｋＰａ）组（ｎ＝６）与０．３ＭＰａＯ２组（ｎ＝１２），暴露时间均为每天３０分钟，