脑益嗪抗运动病时大鼠脑细胞钙离子超微结构定位的变化（论著）

目的；观察脑益嗪抗运动病时脑细胞钙离子（Ｃａ＾２＋）的变化并探讨其作用机理，方法：采用Ｃａ＾２＋超微结构定位方法，对ＳＤ大鼠预先给予脑益嗪后，采用正负交变速度旋转刺激制备运动病模型，观察运动病人大鼠和脑益嗪给药组大鼠大脑皮质，小脑皮质和脑干前庭区脑细胞Ｃａ＾２＋超微结构定位变化。结果：运动病大鼠大脑皮质，小脑皮质和脑干前庭区脑细胞质基质，线闰体和内质网中Ｃａ＾２＋反应产物增多，预先给予脑益嗪后，大     

脑益嗪抗运动病时大鼠脑中c—fos基因表达水平的变化

目的：探讨脑益嗪抗运动病作用的神经中枢机理与脑细胞ｃ－ｏｆｓ基因表达的关系。方法；采用正负交变加速度旋转刺激ＳＤ大鼠制备运动病模型，为运动病组；在脑益嗪组，ＳＤ大鼠预先注射脑益嗪，１小时后如运动病组进行旋转刺激；正常ＳＤ大鼠作为对照组。用ｃ－ｆｏｓ基因探针对３组大鼠的大脑皮质，小脑皮质及脑干前庭区进行原位杂交。用免疫组化方法检测３组大鼠脑组织中Ｆｏｓ蛋白的含量。观察运动病组大鼠和佃嗪组大鼠大脑皮质     

高压氧对小鼠耳廓微循环作用的观察

探讨高压氧（ＨＢＯ）对小鼠耳廓微循环作用的影响。方法 ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠３０只，随机分成三组：一组为常压对照（ＮＰ组），另一组为高压空气对照组（ＨＢＡ组），第三组为高压氧实验组（ＨＢＯ组）。ＨＢＡ组和ＨＢＯ组动物分别给予压缩空气和１００％纯氧。从常压至０．２５ＭＰａ（２．５ＡＴＡ）的升压过程为１０ｍｉｎ，在０．２５ＭＰａ维持恒６０ｍｉｎ，经２０ｍｉｎ降至常压。动物出舱后用微循环图象分析仪对小鼠耳廓     

高压氧中毒小鼠大脑皮质毛细血管ALP活性的变化

采用电镜细胞化学和酶活性的图象定量分析方法，对高压下氧中毒小鼠大脑皮质毛细血管内皮细胞的碱性磷酸酶（ALP）活性定位和强度变化进行了研究。许多定量参数表明，高压下发生氧中毒后，小鼠大脑皮质毛细血管内皮细胞ALP活性增强。作者讨论了毛细血管ALP活性增高与功能改变之间的可能关系。     

模拟运动病Ca^2＋内流机制探讨

目的 探讨模拟运动病的发病机制。方法 采用正交交变加速度旋转刺激制备大鼠运动病模型,用细胞化学、免疫组化、原位杂交及图像分析等技术对运动病大鼠大脑皮质、小脑皮质、脑干前庭区庭细胞的Ｃａ＾２＋、ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ、Ｆｏｓ蛋白、Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶细胞色素氧化酶、碱性磷酸酶等进行检测;对运动病大鼠血浆ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α和心钠素等用放射免疫法测定。结果 旋转刺激后,大脑皮质、小脑皮质和脑干前庭区脑细胞中的Ｃａ＾２＋、ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ、Ｆｏｓ蛋白含量及血浆ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α和心钠素含量均有所上升（Ｐ〈０．０１或Ｐ〈０．０５）;大脑皮质、小脑皮质和脑干前庭区脑细胞中的碱性磷酸酶的活性均显著增强（Ｐ〈０．０１）;而Ｎａ＾＋、－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶及细胞色素氧化酶活性则显著降低（Ｐ〈０