Al_2O_3短纤维／Al－12Si复合材料微观断裂的TEM原位观察

利用挤压铸造法制备了Ａｌ２Ｏ３（２０％Ｖ）／Ａｌ－１２Ｓｉ复合材料并采用透射电镜动态拉伸技术对复合材料的裂纹形成及微观断裂过程进行了原位观察，发现该复合材料的纤维／基体界面是破坏路径之一，并发现了纤维中裂纹形成及扩展至纤维完全破坏的现象     

纤维长径比对单向短纤维复合材料力学行为的影响

在单向短纤维增强金属基复合材料的单纤维轴对称和单纤维三维细观力学模型的基础上,利用弹塑性有限元分析方法,研究该类复合材料中短纤维长径比的变化对材料整体力学行为的影响,研究主要考虑短纤维长径比的变化对复合材料的应力传递、弹性模量以及应力－应变关系曲线的影响。研究表明：在单向短纤维增量金属基复合材料中,短纤维的长径比应保持在一个最佳范围,高过一定值后增强作用几乎不再增加,过低又不能保证复合足够的力学性     

子宫内膜腺癌中p53和CDK4的表达及意义

目的　探讨子宫内膜腺癌中调亡相关基因p5 3和细胞周期素依赖性激酶 4 (cyclindependentkinase 4 ,CDK4 )的表达水平及临床意义。方法　采用免疫组化SP法检测 32例子宫内膜腺癌中p5 3和CDK4的表达。结果　 32例子宫内膜腺癌中p5 3蛋白表达阳性率为 4 3.8% ,p5 3阳性表达与子宫内膜腺癌的组织学分级 ,肌层浸润深度和淋巴结转移呈负相关 (P <0 .0 5 ) ,与临床分期无相关关系 (P >0 .0 5 ) ;CDK4在子宫内膜腺癌中的阳性表达率为 6 8.8% (2 2 /32 ) ,CDK4阳性表达与子宫内膜腺癌的浸润深度和淋巴结转移呈正相关 (P >0 .0 5 ) ,与组织学分级和临床分期均无关(P >0 .0 5 ) ,p5 3和CDK4的表达呈负相关 (P <0 .0 5 )。结论　p5 3和CDK4作为细胞周期调控因子可能参与了子宫内膜腺癌的发生发展     

单向短纤维复合材料中热残余应力研究

基于单向短纤维增强金属基复合材料的单纤维模型,利用轴对称弹塑性有限元分析方法,研究了该类复合材料中热残余应力的大小和分布情况以及各种微结构参数的变化对它的影响,同时还讨论了热残余应力的存在对基体与纤维之间应力传递的影响。研究表明,热应变的不匹配导致纤维受压、基体受拉,界面法向受压。热残余应力的存在降低了基体与纤维间的应力传递,不利于复合材料整体性能的提高。