肿瘤免疫研究的回顾与展望

20多年来,本校免疫病理研究室一直从事肿瘤免疫的研究,从研究肿瘤浸润淋巴细胞的活化和肿瘤逃逸的机制开始,到探索诱导浸润淋巴细胞(tumor infiltrating lymphocytes, TIL)活化的最佳条件,并将这些研究结果转化为肿瘤免疫治疗和免疫预防的实践,从一个侧面反映了人类在征服肿瘤道路上的艰苦历程。     

异丙酚对兔肝缺血再灌注损伤时内皮素-1和一氧化氮的影响

目的探讨异丙酚对兔在体肝缺血再灌注损伤时内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的影响。方法40只家兔随机分为4组,每组10只,分别为缺血再灌注组(A组)、缺血再灌注加生理盐水2 mL/(kg.h)组(B组)、缺血再灌注加异丙酚8mg/(kg.h)组(C组)和假手术对照组(D组)。各组于再灌注后306、0 min测定肝组织和血浆中ET-1与NO水平以及血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的水平,并进行肝组织形态学观察。结果与D组比较,A、B、C组于再灌注后30 min及60 min时,肝组织和血浆中ET-1均呈上升,但C组的上升程度明显低于同时间点的A、B两组(P<0.01);同时肝组织和血清中NO呈下降,但C组的下降程度明显低于同时间点的A、B两组(P<0.01);血清ALT、AST均升高,但C组的升高程度明显低于同时间点的A、B两组(P<0.01);肝细胞形态学发生异常改变,C组的肝脏淤血明显较A、B两组轻,肝细胞变性坏死不明显。结论异丙酚通过保护肝窦内皮,降低机体内ET-1水平,提高NO水平,改善肝脏微循环障碍,对HIRI有保护作用。     

基于频域法的结构疲劳寿命预测方法研究

以Didik方法的雨流循环计数应力范围概率密度函数为依据，考虑长寿命区的S-N曲线，利用不完全Γ函数建立了一种宽带随机载荷谱下结构疲劳寿命计算的解析解法，为用频域法计算结构在宽带随机载荷谱下疲劳寿命提供了一种快捷方法。     

CNG发动机工作过程的一维数值模拟

内燃机模拟计算是一种现代化的计算方法,可以减少试验次数及时间,从而节约内燃机开发和研究工作的人力、物力和财力.采用AVL BOO ST软件建立了某CNG发动机的整机模型,宏观上描述整个发动机的热力学过程,通过全负荷下的速度特性试验验证该模型的可靠性.并在此基础上,对影响CNG发动机性能指标的主要参数进行对比分析,提出改进措施.     

单纯多滤泡卵巢妇女的糖代谢水平的变化

目的研究单纯多滤泡卵巢(MOF)妇女的糖代谢水平,探讨其与胰岛素抵抗及体重的关系。方法46例MOF妇女及30例正常对照女性,口服75g葡萄糖,行糖耐量试验(OGTT)及同步胰岛素释放试验(IRT),用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA IR)测评胰岛素抵抗。结果①MOF糖耐量低减的发生率为10.87%,明显高于对照组3.33%(P<0.05)。胰岛素抵抗的发生率为30.43%,对照组为10.00%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。②两组的性激素水平,即FSH、LH、PRL、E2、T和P的差异无统计学意义(P>0.05)。③糖耐量低减妇女BMI与胰岛素抵抗呈正相关(r=0.567,P<0.05)。结论单纯多滤泡卵巢妇女存在一定程度的糖代谢异常;肥胖和胰岛素抵抗是导致糖耐量异常的主要原因。MOF肥胖妇女应行OGTT监测糖代谢状况。     

基于小波的信号到达时间定位方法

讨论了一种新的超声信号到达时间检测方法．运用小波的奇异点定位功能，将小波函数为拟小波的小波变换与希尔伯特变换相结合，对经过希尔伯特变换后的超声波信号进行5层小波分解，利用分解结果计算出超声波信号到达接收超声传感器的时间．实验中用超声传感器采集空气中传播的超声波数据测试结果，得到较精确的结果．与一般的小波变换处理的结果相比较，此方法对检测在任意时间区间上为一致Lipschitzoo的具正弦函数特性的超声波信号的到达时间点比较适用．     

IAA与HRP联合作用对人胰腺癌BXPC-3的细胞毒效应

目的　研究吲哚乙酸(IAA)与辣根过氧化物酶(HRP)在体外共同作用于人胰腺癌BXPC 3 细胞所产生的细胞毒效应。方法　MTT法测定IAA/HRP对BXPC 3细胞增殖的影响;流式细胞仪分析BXPC 3 细胞周期时相变化;胎盘兰(曲利本兰)排斥试验,研究IAA/HRP对BXPC 3 细胞死亡率的影响;原位细胞凋亡检测试剂盒检测IAA/HRP作用后BXPC 3细胞的凋亡。结果　IAA/HRP体外对BXPC 3 细胞有抑制生长的效应,且这种效应有浓度和时间依赖性;BXPC 3细胞在IAA/HRP作用48 h后细胞周期被阻滞在G1期和G2期;IAA/HRP作用72 h后对照组和药物组的凋亡细胞数存在着显著性差异,且凋亡细胞数有浓度依赖性。结论　IAA/HRP对胰腺癌BXPC 3 细胞有细胞毒作用,可体外抑制细胞的增殖,诱导凋亡。     

萘乙酸抑制K562细胞增殖作用的初步研究

目的研究萘乙酸(NAA)对K562细胞增殖的抑制作用。方法应用MTT法、细胞计数法、流式细胞术、分裂指数分析、tunnel法以及姊妹染色单体交换(sister chromatid exchange,SCE)和微核制备,对NAA处理的K562细胞进行细胞增殖、细胞周期、凋亡以及染色体损伤检测。结果与对照组相比,NAA可以有效抑制K562细胞的生长,并将细胞阻滞在G1期,降低细胞分裂指数,促进细胞凋亡,提高K562细胞SCE频率以及微核形成率。结论NAA具有抑制K562细胞增殖的作用。     

新型EGFP标记的杆状病毒转移载体的构建及EGFP的制备

目的构建可表达增强型绿色荧光蛋白(EGFP)融合蛋白的昆虫杆状病毒转移载体,利用Sf-9细胞表达、制备EGFP。方法用PCR法从pEGFP质粒中扩增EGFP基因,NcoⅠ/SalⅠ双酶切,克隆入杆状病毒转移载体NcoⅠ/SalⅠ酶切位点之间,获得pFB-EGFP质粒;转化E.coliDH10Bac,通过转座子Tn7的介导,获得重组杆状病毒Ac-EGFP;感染Sf-9昆虫细胞;利用激光共聚焦显微镜和SDS-PAGE观察并检测EGFP的表达。非变性法纯化EGFP。结果荧光显微镜和激光共聚焦显微镜证实感染的Sf-9细胞可表达EGFP;通过SDS-PAGE获得的EGFP,大小为27ku。结论重组pFB-EGFP载体具备表达EGFP的能力,为分子生物学研究提供了一种新型可表达EGFP融合蛋白的昆虫杆状病毒表达载体。     

银杏叶提取物防治肝纤维化的实验研究

目的　探讨银杏叶提取物 (EGb)对慢性肝炎的防治作用及其机制。方法　SD大鼠随机分为正常组、模型组、EGb防治组和秋水仙碱组。用四氯化碳皮下注射法建立慢性肝损伤模型 ,分别用生理盐水或药物灌胃治疗。对比观察EGb对慢性肝损伤大鼠肝纤维化和脂质过氧化指标的影响 ,结合肝病理组织学及肝组织内Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的变化加以探讨。结果　EGb防治组大鼠肝组织中PCⅢ、透明质酸、层黏连蛋白和CⅣ型胶原含量明显降低 ,血中过氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性明显升高 ,丙二醛含量明显降低 ,与模型组比较差异均有显著性意义 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;形态学观察 ,EGb防治组大鼠肝组织损伤明显轻于模型对照组和秋水仙碱对照组 :HE染色显示肝组织炎症损伤减轻 ,VG染色显示肝组织纤维化程度明显减低 ,免疫组化染色显示肝组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原表达明显减少。结论　EGb具有抑制脂质过氧化损伤 ,防治大鼠实验性肝纤维化的作用。