舰船无线网络通信联合调制自动识别算法

舰船在实际进行无线通信时,联合调制的低信噪比信号易受到干扰,导致识别算法正确识别次数过少,针对这一不足,研究一种舰船无线网络通信联合调制自动识别算法。预处理舰船无线信号,选取信号的瞬时信息与统计信息作为特征参数组合,提取联合调制特征参数,利用提取的参数,构建一个分层迭代的识别结构,抵制干扰,完成对自动识别算法的构建。实验设置无线网络通信参数,设定识别次数为100,信噪比实验环境为-5～20 d B,使用2种传统识别算法与之对比。结果表明,文中构建的自动识别方法在不同实验环境下,平均正确识别次数为95次,正确识别次数最多。     

THE STUDIES OF SERUM IL-6,INF-αAMONG CHRONIC KESHAN DISEASE PATIENTS

Inrecentyears ,researchershavepaidmoreat tentiononthedamagemechanismofKeshandis ease ,especiallyininflammatoryreactionandimmu nologydisorder .Cytokine ,whichisakindofsmallmoleculeproteinorpolypeptide ,secretedmainlybyactivatedimmunocyte ,andwhichhasaspecialbio logicalfunction ,amongwhich ,IL 6 ,TNF αbe longtotheforeinflammatorycytokine ,whichplayanimportantroleintheoccurrenceandmaintenanceofimmunityandinflammation .InordertosearchthefunctionofcytokineinKeshandisease ,wehavetestedserumIL 6 …     

HLA-DRB1基因多态性与克山病核心家系的关联和连锁分析

目的　探讨克山病与HLA DRB1基因的遗传关系。方法　采用基于单体型相对风险 (HHRR)和传递不平衡检验 (TDT)的方法 ,在 18个克山病患者及 36个双亲中进行DRB1基因多态性的关联和连锁分析。结果　经HHRR和TDT分析 ,克山病患者与DRB1位点DR15相关联和连锁 (χ2 分别为 7.4 0和 12 .2 5 ,P <0 .0 1)。结论　克山病与HLA DRB1 15基因相关联和连锁     

血清胱抑素C、高敏C反应蛋白与冠状动脉粥样硬化斑块负荷的关系

目的研究血清胱抑素C(CysC)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)与冠状动脉粥样硬化斑块负荷(CAPB)的关系。方法回顾性分析120例因拟诊冠心病而行冠脉造影检查患者的临床资料,应用Gensini积分法对冠心病患者主要冠状动脉狭窄程度定量评估,应用Sullivan提出的方法对CAPB进行评估,并对CysC、hs-CRP与Gensini积分及CAPB的关系进行相关性分析。结果不稳定性心绞痛组患者血清CysC水平相比稳定性心绞痛组明显升高(P<0.05);单因素及多因素分析均显示,血清CysC、hs-CRP水平与CAPB密切相关(P<0.05)。结论血清CysC、hs-CRP水平与CAPB密切相关,可以作为判断急性冠脉事件的预测指标。     

基质金属蛋白酶2,9基因多态性与早发冠心病遗传易感性的研究

目的 探讨中国陕西地区汉族人群基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2, MMP-2)基因rs2285053及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)基因rs3918242单核苷酸多态性与早发冠心病(premature coronary artery disease, PCAD)发病的关联性.方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法,检测92例PCAD患者(PCAD组)和95例年龄及性别相匹配的非冠心病者(对照组)的rs2285053(-735C/T)、rs3918242(-1562C/T)基因的单核苷酸基因多态性,判定其基因型并统计各基因型及等位基因的频率.ELISA法检测血浆MMP-9的水平.结果 MMP-2 rs2285053位点多态性在PCAD组和对照组中的基因型分布和等位基因频率差异无统计学意义(χ2=1.33,P=0.249).MMP-9 rs3918242位点PCAD组C/T+T/T型高于对照组(χ2=6.22,P=0.013),T基因频率亦高于对照组,有显著性差异(χ2=7.75,P=0.005,OR=2.66).早发急性冠脉综合征组(premature acute coronary syndrome, PACS)C/T+T/T型高于对照组,与早发稳定性心绞痛相比差异无统计学意义(χ2=9.11,P=0.003;χ2=2.29,P=0.13),早发稳定性心绞痛与对照组相比差异亦无统计学意义(χ2=1.3,P=0.254).Logistic回归分析显示,MMP-9 rs3918242位点携带T等位基因为PCAD发病的独立危险因素.结论 MMP-2 rs2285053(-735)位点多态性可能与PCAD的发病无相关性,MMP-9 rs3918242位点可能与PCAD及PACS发病相关,rs3918242(-1562)T等位基因可能是PCAD的遗传易感基因.     

Triglitazone对AngⅡ刺激血管内皮细胞分泌血管活性因子的影响

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂triglitazone对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激内皮细胞分泌血管活性因子的影响。方法以脐静脉内皮细胞为研究对象,观察triglitazone对内皮细胞分泌血管活性因子内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的影响。结果10μmol/L和50μmol/L的triglitazone使人脐静脉内皮细胞分泌ET-1含量与对照组相比虽有下降但无统计学意义,而NO与对照组相比明显升高(P<0.05);50μmol/L triglitazone可明显抑制AngⅡ(1×10-6mol/L)所刺激的ET的分泌(P<0.05);两种浓度triglitazone均能抑制AngⅡ对内皮细胞生成NO的减低作用(P<0.05)。结论Triglitazone可抑制AngⅡ所刺激的内皮细胞合成和分泌ET-1的增加和NO的减少,提示triglitazone可通过影响血管活性因子的产生而参与血压的调节。