全文获取类型
收费全文 | 268篇 |
免费 | 0篇 |
专业分类
公路运输 | 7篇 |
综合类 | 241篇 |
水路运输 | 9篇 |
铁路运输 | 11篇 |
出版年
2024年 | 1篇 |
2023年 | 12篇 |
2021年 | 2篇 |
2020年 | 6篇 |
2019年 | 8篇 |
2018年 | 1篇 |
2017年 | 5篇 |
2016年 | 9篇 |
2015年 | 12篇 |
2014年 | 8篇 |
2013年 | 7篇 |
2012年 | 8篇 |
2011年 | 12篇 |
2010年 | 14篇 |
2009年 | 11篇 |
2008年 | 9篇 |
2007年 | 10篇 |
2006年 | 9篇 |
2005年 | 10篇 |
2004年 | 8篇 |
2003年 | 4篇 |
2002年 | 11篇 |
2001年 | 5篇 |
2000年 | 17篇 |
1999年 | 25篇 |
1998年 | 11篇 |
1997年 | 13篇 |
1996年 | 6篇 |
1995年 | 5篇 |
1994年 | 2篇 |
1993年 | 2篇 |
1992年 | 1篇 |
1991年 | 2篇 |
1990年 | 1篇 |
1989年 | 1篇 |
排序方式: 共有268条查询结果,搜索用时 578 毫秒
231.
《西安交通大学学报(医学版)》2016,(2):199-203
目的观察糖尿病性心肌病(DCM)大鼠心脏结构与功能、循环及心肌局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化,探究AngⅡ在DCM发病中的作用。方法 30只SD大鼠随机分为DCM组和对照组,DCM组大鼠给予一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ,65mg/kg)诱导糖尿病模型,建模成功后16周后应用动物心脏超声检测心脏结构及功能的变化,HE染色及天狼猩红染色观察心肌病理改变,放射免疫法检测循环中AngⅡ的水平,心肌组织冰冻切片免疫荧光染色观察心肌局部AngⅡ的表达。结果相较于对照组,DCM组大鼠左室舒张末期直径(LVEDd)、左室收缩末期直径(LVESd)、左室舒张末期容积(LVEDv)、左室收缩末期容积(LVESv)均增大,左心室射血分数(LVEF)减低,两组的差异有统计学意义(P<0.05),HE及天狼猩红染色可见DCM组大鼠心肌细胞排列紊乱、肥大、边界不清,胶原生成增加,同时血浆及心肌局部AngⅡ水平显著增加,且血浆AngⅡ水平与心肌胶原含量呈正相关关系(r=0.907,P<0.05)。结论 AngⅡ可能通过促进心肌纤维化过程参与DCM发生。 相似文献
232.
《西安交通大学学报(医学版)》2016,(4):518-524
目的探讨抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对糖尿病大鼠早期视网膜神经组织的保护作用。方法选用健康成年Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠(2月龄)60只,体质量180~220g。随机分组为正常对照组(CON组,20只)和糖尿病组(DM组,40只)。采用腹腔注射10g/L的链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)溶液(60mg/kg)建立糖尿病大鼠模型,血糖≥16.7mmol/L者视为糖尿病大鼠动物模型成功(32只),CON组注射等量的柠檬酸-柠檬酸钠缓冲溶液。将糖尿病大鼠模型随机分为糖尿病1月组和糖尿病2月组,每组16只。每只糖尿病模型大鼠左眼设定为糖尿病对照组(D组),右眼设定为NAC治疗组(NAC组)。糖尿病大鼠病程2周时,NAC组玻璃体腔注射4μL(1.6μg/μL)NAC,其余糖尿病大鼠玻璃体腔注射4μL 0.01mmol/L的PBS。HE染色观察视网膜外核层厚度变化;透射电镜观察视网膜神经节细胞的超微结构变化;免疫荧光法检测视网膜神经节细胞的数量。结果在不同的时间点上NAC组较D组视网膜外核层厚度增加(P<0.01);而NAC组与CON组视网膜外核层厚度没有明显差异(P>0.05)。透射电镜下NAC组较D组视网膜神经节细胞中细胞器多,细胞质电子密度高,线粒体肿胀较轻;而NAC组与CON组相比视网膜神经节细胞超微结构无明显差异。在不同的时间点上NAC组较D组视网膜神经节细胞数量增加(P<0.01);而NAC组与CON组视网膜神经节细胞数量没有明显差异(P>0.05)。结论抗氧化剂NAC对糖尿病大鼠早期视网膜神经组织有保护作用。 相似文献
233.
《西安交通大学学报(医学版)》2017,(1)
目的探讨糖尿病心肌缺血大鼠外周血骨髓干细胞动员和归巢的变化以及缺血心肌组织中血管内皮生长因子和肿瘤坏死因子α的表达变化。方法首先采用链脲佐菌素腹腔注射建立雄性SD大鼠糖尿病模型,然后通过开胸结扎冠状动脉左前降支建立糖尿病心肌缺血模型,并分为缺血1d组、缺血3d组、缺血7d组、缺血28d组;另设相应时间点的糖尿病对照组(开胸但不进行动脉结扎)和正常对照组(不进行腹腔注射和动脉结扎),每组6只。应用流式细胞术测定各组大鼠的外周血单个核细胞中CD34+细胞百分率;应用免疫组化法观察各组动物缺血心肌中CD34+细胞归巢以及血管内皮生长因子和肿瘤坏死因子α的表达。结果大鼠糖尿病心肌缺血组于术后出现骨髓干细胞动员,1周内达高峰,随时间延长减弱;同时术后1周内缺血心肌组织中相应地出现骨髓干细胞归巢以及血管内皮生长因子和肿瘤坏死因子α表达明显增加。结论糖尿病缺血心肌早期可通过组织局部血管内皮生长因子和肿瘤坏死因子α表达升高而动员骨髓干细胞进入外周血,并归巢至缺血心肌,从而启动自体保护机制。 相似文献
234.
非糖尿病患者糖化血红蛋白、纤维蛋白原及胱抑素C与冠脉狭窄程度的关系 总被引:1,自引:1,他引:0
《西安交通大学学报(医学版)》2016,(3):344-348
目的探索非糖尿病患者糖化血红蛋白(HbA1c)、纤维蛋白原(Fbg)以及胱抑素C(Cys C)与冠脉狭窄严重程度的关系。方法选择接受冠状动脉造影的非糖尿病患者358例,根据造影结果将入选者分为冠心病组和非冠心病组,测定HbA1c、Fbg、Cys C及其他生化指标浓度,计算Gensini积分,并根据Gensini积分将冠心病组分为A、B、C 3个亚组;同时,根据冠心病不同的临床类型将冠心病组分为稳定型心绞痛(SAP)组和急性冠脉综合征(ACS)组。分别比较不同组间HbA1c、Fbg、Cys C水平之间的差异,并对HbA1c、Fbg和Cys C与Gensini积分的关系进行相关性分析。结果 A、B、C亚组的HbA1c、Fbg、Cys C水平均显著高于非冠心病组,且随着Gensini积分的不断增高,这3项指标水平也随之升高(P均<0.05)。ACS组HbA1c、Fbg及Cys C均显著高于SAP组及非冠心病组(P均<0.05)。单因素分析结果表明,HbA1c、Fbg和Cys C均与Gensini积分呈显著正相关(P<0.05)。校正其他影响因素后,HbA1c与Fbg具有相关性(P<0.05)。多因素分析提示,HbA1c、Fbg与Gensini积分相关(P<0.05)。结论非糖尿病患者HbA1c和Fbg与冠脉狭窄程度密切相关,而Cys C并非冠脉狭窄程度的独立危险因素。 相似文献
235.
《西安交通大学学报(医学版)》2017,(5):661-664
目的探讨外源性ghrelin对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌动作电位及瞬时外向钾电流(Ito)的影响。方法雄性SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素(60mg/kg)诱导Ⅰ型DCM模型,并采用全细胞膜片钳技术观察ghrelin对糖尿病大鼠心室肌细胞动作电位及瞬时外向钾电流的影响。结果与DCM组比较,10~(-7) mmol/L ghrelin明显延长DCM大鼠心室肌细胞5%动作电位时程(APD50)[(12.49±2.32)%;n=7,P=0.037]及APD90[(26.29±5.13)%;n=7,P=0.006];并明显抑制Ito电流峰值,抑制率[(23.14±3.07)%;n=9,P=0.021]。结论外源性ghrelin抑制Ito电流而延长DCM大鼠心肌动作电位时程,参与糖尿病大鼠心脏电生理的重构。 相似文献
236.
《西安交通大学学报(医学版)》2016,(5):703-707
目的分析2型糖尿病合并毛霉菌病的临床特点和预后并结合国内外相关文献报道,进一步加深对疾病的认识并提高早期诊断水平。方法回顾性分析6例2型糖尿病合并毛霉菌病患者的临床资料。结果 6例患者中,分别为随机血糖>13mmol/L(6/6)、发热(6/6)、酮症(6/6)、白细胞升高(6/6)、酸中毒(5/6),头颅核磁共振(MRI)和胸部计算机断层扫描(CT)无特征性表现,真菌涂片阳性(3/6),病理活检阳性(5/6),早期应用两性霉素B配合局部清创、手术治疗治愈率(5/6)。结论 2型糖尿病合并毛霉菌病的诊断要点为随机血糖>13mmol/L、糖化血红蛋白>10%、酸中毒、白细胞升高及进行局部组织病理活检。早期足量应用两性霉素B和进行局部病变的手术治疗是治愈的关键。 相似文献
237.
目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和促红素(EPO)在糖尿病大鼠肾组织中的表达及其与糖尿病肾病的关系。方法用链脲佐菌素(STZ)制造糖尿病大鼠模型并在制模成功后4周和8周取肾组织,采用免疫组化方法及全自动图像分析系统检测糖尿病大鼠肾组织中HIF-1α及EPO的表达。结果糖尿病大鼠肾小球及肾小管均有HIF-1α及EPO的表达,且随着造模时间的延长HIF-1α及EPO的表达逐渐增加。结论糖尿病肾病由于微循环障碍导致组织缺氧,从而使HIF-1α及EPO的表达上调。这也是糖尿病肾病出现微血管结构异常及新生血管形成从而导致糖尿病肾病发生、发展的可能原因。 相似文献
238.
目的 观察洛欣 (国产尿激酶 )对肾病综合征患者及高血凝状态的疗效 ,其中包括对 2 4h尿蛋白总量、水肿消退时间、血浆纤维蛋白的浓度、抗凝血酶Ⅲ、纤维蛋白降解产物水平的影响。方法 对确诊为原发性肾病综合征的高纤维蛋白原血症的患者 ,常规使用尿激酶 5万U或 1 0万U加 1 5 4mmol·L- 1 氯化钠 2 5 0mL或 5 0 0mL ,每日静脉滴注一次 ,疗程 2周并在 2月后与常规治疗组相对照。结果 尿激酶能有效的降低血浆纤维蛋白原的浓度 ,缩短水肿时间 ,升高抗凝血酶Ⅲ的水平。降低 2 4h尿蛋白总量 ,升高血浆白蛋白 ,对血脂含量则无明显的影响。结论 尿激酶可以改善肾病综合征时高凝状态和减轻肾病综合征的症状 ,对降低肾病综合征时并发血栓的危险性具有一定的意义 相似文献
239.
目的:了解糖尿病患者微血管病变的原因及机理。方法:测定正常对照组与糖尿病组血小板聚集指数,全血粘度,红细胞压积。结果:糖尿病组血小板聚集指数明显增高,全血粘度明显偏高,二者呈正相关。结论:65例糖尿病组的血小板聚集指数不同程度地高于正常人组,高切变率下全血粘度的增高,提示糖尿病患者血小板聚集指数明显增高,是导致糖尿病患者微血管病变重要原因之一。 相似文献
240.
抵抗素、血脂及有关生化指标在2型糖尿病患者中的变化 总被引:1,自引:1,他引:1
目的探讨抵抗素、血脂及肝功能指标在2型糖尿病患者内环境紊乱中的变化情况。方法70例2型糖尿病患者(2DM组)和15例正常人(对照组)分别采取清晨空腹静脉血,应用酶联免疫吸附试验测定抵抗素,放射免疫分析法测定胰岛素,全自动生化分析仪检测血糖、血脂及肝功能指标。结果①2DM组的空腹血糖平均为(8.85±3.21)mmol/L,空腹胰岛素平均为(11.12±4.54)mU/L,抵抗素平均含量为(23.06±9.34)μg/L,均显著高于对照组(P<0.01)。②2DM组的胆固醇、三酰甘油及尿微量白蛋白分别为(5.51±1.37)mmol/L、(2.48±1.60)mmol/L和(28.49±41.18)mg/24h,均显著高于对照组(P<0.05)。而谷丙转氨酶、谷草转氨酶、高密度脂蛋白胆固醇和脂蛋白a在两组之间无明显差异(P>0.05)。结论糖尿病患者存在内环境的紊乱,其体内含有较高浓度的抵抗素,并存在血脂代谢异常和尿微量白蛋白的增高。 相似文献