180m自锚式桁吊组合全焊钢结构桥现场安装施工技术分析

以X桥180m自锚式桁吊组合全焊钢结构桥的施工为对象,对其施工平台的搭建、钢箱梁的分段焊接、上部桁架结构的施工工艺及控制要点进行介绍,从中总结现场安装技术,为今后相关桥梁施工提供参考。     

海运煤炭的自燃反应和防止措施

煤炭是最重要的能源之一,在航运市场中,大宗的煤炭运输是很常见的。由于煤炭自身的理化性质,在运输煤炭的过程中,易于发生多种危险性的反应。本文就其自燃的性质,针对煤炭的特点,给出一些海运煤炭防止自燃性反应的方法。     

自适应干扰抵消在船舶通信系统中的应用

在船舶信息化技术飞速发展的今天,绝大部分船载设备都需要与船载通信控制系统建立联系,从而能够实现对整个船舶运行状态的实时监控。但是在有限的船载空间中,需要安置众多的通信交换设备,多种设备之间必然存在通信干扰,因此为了提高通信网络的性能,需要对网络中的干扰进行滤除。本文结合船载通信设备的特点和网络拓扑结构,介绍了一种自适应干扰滤除算法,该算法能够主动侦测系统中的干扰信号,通过反馈网络,对干扰信号的特征进行主动学习,然后在网络中的节点对噪声进行滤除,从而大大提高了船舶通信系统的整体性能。     

陶瓷基自修复材料在某型舰用柴油机上的应用研究

文章运用多种监测技术,综合评价陶瓷基自修复材料应用于某型舰用柴油机后的性能状况,发现陶瓷基自修复材料能有效减缓柴油机摩擦副的磨损,改善柴油机性能,而不对柴油机润滑油粘度产生不良影响。陶瓷基自修复材料在舰用柴油机上具有良好的应用前景。     

大型耙吸式挖泥船精挖施工工艺在湄洲湾航道工程中的应用

为解决大型自航耙吸式挖泥船在航道疏浚施工、特别是在跨度较大的深水航道疏浚施工中存在的严重超挖废方问题,依托大型自航耙吸式挖泥船"长鲸6"在湄洲湾30万吨级主航道疏浚施工中采取RTK无验潮、多波速测量和分层定深开挖等技术,对潮位数据、动态分层定深和测量成果等进行分析,对潮位观测站数据与施工船舶RTK无验潮实时数据进行对比纠正,探讨自航耙吸式挖泥船挖深精确控制施工技术及管理措施。     

考虑横向漂移的船舶路径跟踪自抗扰控制

针对船舶运动系统中内部动态不确定和外部干扰等问题,进行了欠驱动船舶路径跟踪的自抗扰方法研究。利用Backstepping设计参考航向角,并通过线性扩张状态观测器对流干扰和横向运动引起的横向漂移进行估计。其次,根据自抗扰算法对航向进行控制,采用线性扩张状态观测器对外界干扰及内部不确定项进行估计。最后仿真结果表明,在风流干扰下所设计的控制器仍能使船准确地跟踪上参考路径,验证了所提控制方案的有效性。     

大型自航艏吹开体泥驳开发

开体泥驳是辅助大型挖泥船疏浚施工关键设施之一。针对国内研发的4 000 m3大型自航艏吹开体泥驳，分析泥驳通过左右两个半体开启快速卸泥、在浅水区域卸泥、通过溢流筒装置实现不同装舱高度溢流、通过艏吹装置进行吹岸作业等功能特点，提出此类型船设计的关键技术，解决了船舶开体状态稳性、液压缸及泥舱密封等一系列技术难题，掌握了大型自航艏吹开体泥驳核心技术，为同类型船的设计提供借鉴。     

液压自爬模在桥梁墩柱施工中的应用

针对目前在桥梁墩柱施工中应用液压自爬模技术存在的问题,文章分析了液压自爬模技术的应用要点以及应用方法。结果表明,要想提高桥梁墩柱施工质量,可通过明确液压自爬模转换节点的爬升方向以及爬升的中心线来实现其作用价值。     

Toll样受体4在蛛网膜下腔出血大鼠早期脑损伤中的作用及对海马区神经元自噬的影响

目的探讨Toll样受体4(TLR4)在蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage, SAH)大鼠早期脑损伤中的作用及其对海马CA1区神经元自噬的影响。方法 192只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、SAH模型组(模型组)、SAH+DMSO溶剂组(溶剂组)、SAH+TLR4抑制剂组(CLI-095组),每组再依据取材时间不同分为24 h和48 h两个时间点。采用颈内动脉穿刺法建立SAH模型,溶剂组与CLI-095组在制备SAH模型前侧脑室分别注射DMSO溶液10μL或100μg/mL的CLI-095溶液10μL。Garcia评分检测大鼠行为学改变;干湿重法检测脑水肿情况;HE染色观察海马CA1区神经元形态;免疫组化和免疫印迹法检测大鼠海马CA1区TLR4、LC3和Beclin1蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组各时间点Garcia评分均降低(P<0.05),脑水肿程度加重,存活神经元数量减少(P<0.05),海马CA1区TLR4、LC3及Beclin1表达增多(P<0.05)。与模型组比较,CLI-095组各时间点Garcia评分增多(P<0.05),脑水肿程度减轻,存活神经元数量增多(P<0.05),海马CA1区TLR4、LC3及Beclin1表达降低(P<0.05)。结论 TLR4可能通过调控SAH诱导的自噬,参与并加重SAH继发性脑损伤的过程。