大鼠海马神经元自发放电对皮下注射福尔马林的反应

采用玻璃微电极细胞外记录法，观察了清醒完整大鼠海马神经元自发放电对皮下注射福尔马林的反应。结呆显示，在海马CA2／CA3区可记录到痛兴奋、痛抑制和非痛敏三种神经元。同侧前爪皮下注射福尔马林后，痛兴奋神经元的自发放电显著增多，而痛抑制神经元的自发放电显著减少，这种变化在给予福尔马林后30min左右达到最大值，在60min左右恢复到对照水平；但在给予福尔马林后，非痛敏神经元的自发放电无明显变化。以上实验结果提供了在福尔马林痛模型中，海马在痛感受或痛反应过程中发挥一定作用的电生理证据。     

大鼠糖尿病痛过敏模型的建立

用腹腔注射链尿佐菌素（ＳＴＺ）建立糖尿病大鼠模型，然后观察其体重、血糖和运动神经传导速度（ＭＮＣＶ）的变化，并以伤害性爪回缩反射和甩尾反射为痛指标测量痛阈。结果表明：腹腔注射ＳＴＺ后，大鼠血糖升高（血糖＞１１．１ｍｍｏｌ／Ｌ），体重增长迟缓，ＭＮＣＶ减慢；实验至第１周时，甩尾反射潜伏期（ＴＦＬ）显著缩短，第２周时，伤害性爪回缩阈值（ＮＰＷＴ）明显降低。上述结果提示，大鼠已产生糖尿病，并处于痛过敏状态。     

低硒对心室肌纤维细胞动作电位的影响

用克山病区的粮食饲养大鼠,复制低硒动物模型、用浮置玻璃微电极技术,研究低硒大鼠在体心室肌细胞动作电位的变化,并与对照组进行了对比观察。结果发现低硒大鼠动作电位振幅明显降低(P<0.05),动作电位除极时限显著延长(P<0.01),而动作电位复极50%及90%的持续时间变化不显著(P>0.05)。实验结果说明低硒可明显影响大鼠心室肌细胞动作电位变化。为克山病心肌损害的病因学研究提供了重要的实验依据。     

养肝胶对大鼠肝纤维化的实验研究

目的:探讨养肝胶囊对大鼠抗肝纤维化的作用.方法:大鼠采用皮下注射加营养不良和乙醇饮用,造成肝纤维化模型,观察养肝胶囊对其肝指数和肝羟脯氨酸含量的影响.结果:养肝胶囊可明显减轻四氯化碳皮下注射加营养不良和饮用乙醇所致大鼠肝纤维化模型的肝指数、肝羟脯氨酸含量.结论:养肝胶囊明显减轻肝组织损伤程度,减轻肝脏纤维化及脂肪样变程度.     

姜黄素对单碘乙酸诱导的膝骨关节炎大鼠的治疗作用

目的探讨姜黄素对单碘乙酸诱导的骨关节炎(OA)大鼠的治疗作用。方法将36只雄性SD大鼠随机分为3个实验组:对照组(CON组),模型组(OA组,OA+DMSO)和治疗组(CUR组,OA+DMSO+姜黄素)。采用单次注射单碘乙酸(MIA)于大鼠右侧膝关节腔建立大鼠膝关节OA模型,对照组注射相同体积的生理盐水。3 d后治疗组腹腔注射姜黄素进行治疗,模型组注射相同体积的DMSO。分别于治疗2周、3周后观察各组大鼠膝关节肿胀情况并进行后爪回缩实验;取膝关节软骨标本,于解剖显微镜下观察股骨髁和胫骨平台并进行Pelletier评分;制作关节软骨组织冰冻切片,并进行HE、甲苯胺蓝、番红O染色和Mankin评分。结果模型组软骨缺损严重、表面粗糙,滑膜增生硬化并伴有炎症改变,骨赘出现;治疗组关节软骨得到明显修复,软骨表面相对光滑,无明显增生及骨赘。模型组与治疗组Pelletier评分、Mankin评分差异有统计学意义(P<0.05)。结论姜黄素具有减缓关节软骨退化,修复坏损的关节软骨,降低炎症的作用。本研究为姜黄素作为治疗膝骨关节炎潜在的临床药物提供了实验基础和依据。     

DDR1-Akt信号转导通路在高血压大鼠心肌纤维化中的作用

目的研究Ⅰ型胶原-盘状结构域受体1(DDR1)-蛋白激酶B(Akt)信号通路在高血压大鼠心肌成纤维细胞(MFBs)增殖中的作用。方法采用腹主动脉缩窄的方法复制大鼠高血压心肌纤维化模型(AAC),比较正常组(Blank)、假手术组(Sham)、AAC组以及自发性高血压大鼠(SHR)组体质量、尾动脉收缩压(SBP)以及左心室体质量指数(LVMI);Western-blot检测心肌组织中DDR1、Akt的表达及磷酸化水平;分析DDR1磷酸化水平与SBP及LVMI的相关性。通过Ⅰ型胶原刺激诱导SHR大鼠原代MFBs中DDR1磷酸化表达,采用DDR1抑制剂D-IN-1进行干预;BrdU掺入标记实验检测细胞增殖;Western blot检测心肌组织DDR1及Akt的表达及磷酸化。结果 4组大鼠组间体质量差异无统计学意义(P>0.05)。与正常组相比,AAC组和SHR组SBP及LVMI明显增高,DDR1和Akt蛋白表达水平差异无统计学意义,磷酸化水平明显升高;DDR1磷酸化水平与SBP及LVMI均呈正相关。Ⅰ型胶原刺激能够加快MFBs增殖,促进DDR1和Akt磷酸化。结论高血压大鼠心肌纤维化进程中存在Ⅰ型胶原-DDR1-Akt通路活化现象,DDR1抑制剂具有潜在的抗心肌纤维化作用。     

大鼠脑皮质星形胶质细胞的体外优化培养及鉴定

目的旨在获得高纯度的星形胶质细胞,并对不同培养时期的细胞进行鉴定,为进一步研究奠定基础。方法常规分离新生SD大鼠大脑皮质并制备单细胞悬液,采用差速黏附加摇床震荡法对所获得的细胞进行纯化。倒置相差显微镜及HE染色观察细胞形态,GFAP免疫荧光对获得细胞进行鉴定。结果原代培养的皮质细胞从3d开始迅速增殖,9~12d即可铺满瓶底,此时细胞呈明显的分层生长,星形胶质细胞位于底层,形态多样,阳性率为(67.2±7.1)%;经过1次传代后,GFAP阳性率有所提升(84.0±6.0)%,但不能完全去除小胶质细胞及少突胶质细胞,细胞仍呈分层生长;至第3次传代后,获得大量几乎为单一种类的星形胶质细胞,其胞体较大、突起较短粗,一般2~3个,胞核圆形或椭圆形,常偏于一侧,GFAP染色呈强阳性,阳性率可达(97.6±2.4)%。结论通过差速黏附与摇床震荡相结合的方法,获得了高纯度且生长状态良好的星形胶质细胞。     

各种实验因素对建立大鼠吗啡依赖模型的影响

目的　评价在建立大鼠吗啡依赖模型中 ,各种实验因素对吗啡依赖形成的影响。方法　将 130只大鼠随机分为正常组和依赖组 ,比较在不同剂量、不同时间及恒量法、递增法给药时 ,正常组和依赖组的戒断症状评分。结果　在DG1、DG2 、DG3 不同剂量组中 ,DG2 、DG3 剂量组的正常组与依赖组之间均有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,在依赖组内 ,DG2 、DG3 剂量组与DG1组之间也有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;在 3、5、7d不同给药时间组中 ,7d组的正常组与依赖组之间有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,在依赖组内 ,7d组和 3、5d组相比较有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;在恒量组和递增组中 ,正常组和依赖组之间均有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,在依赖组中 ,剂量恒定组与递增组之间相比较也有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论　不同给药剂量、不同给药时间、恒量给药和递增给药对吗啡依赖的形成均有明显的影响。因此 ,在进行吗啡依赖机制的研究中要重视这些影响因素 ,选择最佳实验方法。     

哇巴因与地高辛对大鼠血压影响的对比研究

通过给予大鼠外源性哇巴因，观察其对血压的影响，并同地高辛进行对比研究，发现长期给予小剂量哇巴因可引起大鼠血压明显升高，而地高辛无此作用，间接证明了内源性类洋地黄物质即是哇巴因而非地高辛，同时说明哇巴因是导致血压升高的原因之一，而非其继发性的结果，并为哇巴因与高血压的研究提供了一种新的动物模型：哇巴因-高血压鼠。     

μ-和δ-阿片受体参与介导丘脑中央下核内吗啡诱发的抗伤害感受效应(英文)

目的研究μ-和δ-阿片受体在介导丘脑中央下核(Sm)内阿片诱发的抗伤害感受效应中的作用。方法用自动检测系统记录大鼠爪底皮下注射福尔马林诱发的伤害性行为,观察Sm内微量注射吗啡和选择性μ-和δ-阿片受体拮抗剂对伤害性行为的效应。结果吗啡(31 mmol/L,0.5μL)明显抑制福尔马林诱发的伤害性行为,这种效应可被μ-阿片受体拮抗剂-βfunaltrexamine(-βFNA,0.4 mmol/L,0.5μL)和naloxonazine(0.8 mmol/L,0.5μL)阻断,部分地被δ-受体拮抗剂naltrindole(0.4 mmol/L,0.5μL)阻断。结论Sm内注射吗啡诱发的抗伤害感受效应主要由μ-阿片受体介导,部分地由δ-受体介导。