汽车主动悬架的单神经元自适应控制

在1/4汽车动力学模型的基础上,设计了汽车主动悬架的自适应神经元控制器。以车辆的行驶平顺性为主要控制目标,车身垂直加速度、悬架动挠度、车轮动位移为具体评价参数,研究了系统在随机路面激励条件下的时域响应,计算了振动响应的均方根值,考察了在变参数条件下控制器的鲁棒性。仿真结果表明,该控制器能有效改善车辆的综合性能,尤其是平顺性和舒适性,并且具有较好的鲁棒性,对模型参数的变化有一定的适应性。     

适用于非线性对象的神经元非模型控制方法

改进了神经控制器的输入信号处理函数，设计出一种非线性转换器，能有效提高神经元非模型控制器对非线性对象的适应能力。仿真试验表明，新的神经元控制器能有效地克服非线性的不利影响，具有响应快速和强鲁棒性，对过程参数的变化和负荷干扰都有较好的自适应能力。同时该控制器保留了简单，实用，无需对象模型等优点，能方便地应有竽具有非线性的工业过程控制。     

顶盖前区前核在肌梭传入镇痛中的作用

目的　分析顶盖前区前核 (APtN)在肌梭传入镇痛中的作用。方法　采用微电极细胞外记录技术 ,以大鼠脊髓背角广动力型 (WDR)神经元伤害性诱发反应 (C 反应 )为痛反应指标 ,观察了损毁APtN前后静脉注射琥珀胆碱 (SCh)诱发的肌梭传入活动对脊髓背角WDR神经元C 反应的影响。结果　静脉注射SCh可兴奋大多数APtN神经元 ,而对WDR神经元C 反应呈明显的抑制作用 ;损毁双侧APtN后 ,静脉注射SCh对WDR神经元C 反应的抑制作用明显减弱 ,抑制率由损毁前的 41 .2 6%降至 1 9.99%。结论　APtN在肌梭传入镇痛中起重要作用     

肌梭传入对脊髓背角会聚神经元伤害性诱发反应的影响

本文用细胞外微电极记录技术,以大鼠脊髓背角WDR神经元伤害性诱发反应为痛反应的指标,观察了牵拉腓肠肌诱发的肌梭传入活动对脊髓背角WDR神经元伤害性反应的影响。结果如下:在观察到的80个WDR神经元中,有51个单位的晚串放电被牵拉诱发的肌梭传入活动所抑制,16个单位无反应,13个单位表现为兴奋。对有抑制作用的51个单位的进一步观察发现,瞬时牵拉的抑制作用强于持续牵拉,双侧牵拉的抑制作用强于单侧牵拉。提示肌梭作为肌肉丰厚处穴位的主要针感感受器,其传入活动具有镇痛作用。     

蒸汽发生器水位神经自校正控制研究

针对传统的核动力蒸汽发生器水位PID控制方法存在的缺点,将神经网络方法与PID控制的结构结合起来,提出核动力蒸汽发生器水位单神经元自校正PID控制方法,在线调整控制器参数。仿真研究表明,该方法可以提高系统的控制品质。     

不同固定方法对下丘脑和垂体形态学的作用

本文对经主动脉灌注固定和浸泡固定处理的大鼠下丘脑和垂体进行了组织学、细胞化学和超微结构的比较观察。结果表明,灌注固定时,脑及垂体迅速、全面、均匀固定,细胞形态结构正常。而浸泡固定时,固定液之渗入相当缓慢,下丘脑出现许多暗神经元;有的细胞核变形、固缩,少数细胞胞质内空泡形成;细胞内酸性磷酸酶活性增强,酶反应产物融合。这些变化以深部结构更为显著。垂体光镜下形态结构与灌注固定者差别不大,电镜下出现暗细胞,有些细胞内线粒体肿胀,嵴消失,内质网扩张呈泡状,核周隙明显扩大。对上述形态学变化的原因以及方法学的问题进行了讨论。     

小鼠颞叶癫痫慢性期CA3区损伤对齿状回神经再生的影响

目的明确小鼠颞叶癫痫慢性期CA3区细胞丢失是否影响齿状回神经元新生。方法 Pilocarpine诱导制作小鼠颞叶癫痫模型,在慢性期(诱导2月后)采用BrdU标记齿状回颗粒细胞下层(subgranular zone,SGZ)新生细胞,尼氏染色将标本分为CA3区细胞部分丢失(Ⅰ型)和严重丢失(Ⅱ型)组。BrdU+NeuN免疫荧光双标染色观察新生细胞向神经元的分化,DCX和BrdU免疫荧光染色观察两组动物齿状回细胞增殖和新生细胞的存活。结果与Ⅱ型组动物比较,Ⅰ型组动物齿状回SGZ和颗粒细胞层(granule cell layer,GCL)BrdU+NeuN双标细胞数量明显增多(P<0.05),但双标细胞占BrdU免疫阳性细胞总量的比例在两组之间无统计学差异(P>0.05);Ⅰ型和Ⅱ型组动物齿状回SGZ区DCX免疫阳性神经元数量无显著性差异(P>0.05);BrdU标记6周后,Ⅰ型组动物齿状回存活的BrdU免疫阳性细胞数量较Ⅱ型组明显增多(P<0.05)。结论小鼠颞叶癫痫慢性期CA3区损伤通过影响新生细胞的存活而降低了海马齿状回神经元新生。     

电针对慢性癫痫大鼠海马新生神经元生长抑素表达的影响

目的 探讨电针对慢性癫痫大鼠海马新生神经元生长抑素(SS)表达的影响.方法 应用免疫荧光双标记和激光共聚焦显微镜观察了电针慢性癫痫大鼠督脉穴位"大椎"与"百会"后海马新生神经元生长抑素的表达情况.结果 海马新生神经元有SS的表达,且电针后的癫痫大鼠表达比未电针的癫痫大鼠减少,差异有统计学意义(P＜O.05).结论 电针可抑制海马新生神经元SS的表达,而SS有致痫作用.由此推测电针的抑痫机制可能是通过海马新生神经元SS的表达而实现的.     

DAPK1在弥漫性轴索损伤后大鼠脑组织中的表达及其与神经元凋亡的关系

目的探讨大鼠弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)后神经元凋亡及死亡相关蛋白激酶1(DAPK1)表达变化,为临床治疗提供新的靶点及治疗时间窗。方法 40只SD成年雄性大鼠随机分为对照组(n=8)和DAI组(n=32)。DAI组选用大鼠头颅瞬间旋转装置制备DAI模型,分为6h、24h、72h、7d组共4个亚组(n=8)。各组在造模前及处死前采用改良神经功能缺损评分(mNSS)对大鼠神经功能进行评分;同时将各组大鼠一半用于Western bolt检测大鼠胼胝体、脑干组织内DAPK1表达情况;另一半用于TUNEL检测大鼠脑组织内神经元细胞凋亡情况。结果 DAI后大鼠均出现明显体质量下降、神经功能缺失;DAI后6h组大鼠胼胝体、脑干组织可见DAPK1蛋白表达明显升高,并出现明显神经元细胞凋亡,DAI后24h组DAPK1表达及神经元细胞凋亡均到达高峰值,DAI后72h、7d组表达开始下降,仍明显高于对照组。结论 DAI后出现神经功能缺失、体质量下降,可能与损伤后DAPK1表达及神经元细胞凋亡有关,二者在损伤后24h一致性达到高峰;提示DAPK1抑制剂药物治疗时间窗为伤后24h。