别克君威车载电话与DVD系统(上)

别克君威GS轿车装用了车载电话,它与DVD系统配合使用,所以在这里将车载电话与DVD系统的组成与电路原理一并介绍。有关车载电话与DVD的详细操作见说明书,本文只对与故障诊断和电路分析有关的操作加以简介。     

大跨度公路隧道分层法开挖模拟

综合大跨度隧道特点和工程地质条件,对现场隧道的开挖过程进行了数值模拟分析,得到了开挖不同阶段的应力和位移分布情况,探讨了大跨度隧道施工过程控制的关键环节。结果表明:分层法在该级围岩条件下的是合理的,而开挖支护方法的选择保证了隧道施工安全。     

发动机润滑油

正确地选择和使用车用油品，对于保证车辆的运行性能，提高安全性、环保性和经济性，延长使用寿命等都将起到至关重要的作用。调查表明，多数汽车驾驶人或车主缺乏油品选用知识，甚至缺乏基本的常识。当他们把车开进特约维修站，他们便放弃了知情权和选择权，使用厂家指定用油是保修协议的强制性条款。当车主们摆脱了特约维修站，来到综合维修厂，在选用油品时，多半是采纳维修技师们的建议。那么．维修技师们对油品知识的掌握程度又是怎样的呢？调查表明，汽车维修技师对油品的认识水平也是良莠不齐，许多人不清楚油品性能指标的含义，不能根据车型、使用环境、使用频度、驾驶习惯等因素为车主提供合理的油品选用建议。     

ZNF804A基因遗传多态性在精神分裂症患者核心家系中的传递不平衡检验

目的研究ZNF804A基因中的单核苷酸多态性位点(single nucleotide polymorphisms,SNPs)和精神分裂症(schizophrenia)之间的相关性。方法在中国汉族人群的88个精神分裂症患者核心家系中,采用等位基因特异性PCR的方法对ZNF804A基因中的2个SNPs位点(rs4666998和rs56280129)进行基因分型和传递不平衡检验(transmission disequilibrium test,TDT)。结果遗传标记rs4666998的传递差异具有统计学意义(P<0.05)。此外,对两个SNPs构建的单倍型分析表明,单倍型rs4666998-rs56280129在双亲向患病子女的传递中显示出明显的传递不平衡趋势。结论 ZNF804A基因与中国汉族人群中精神分裂症的遗传易感性密切相关。有必要使用更多的研究样本进行验证,同时开展对ZNF804A基因功能的研究。     

PLC及IP_3R拮抗剂对弥漫性轴索损伤后继发性脑损伤的治疗作用

目的研究弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)后PLC及IP3R抑制剂对DAI引发的脑水肿及神经元变性、损伤程度的影响,阐明PLC及IP3R抑制剂对DAI后继发性损伤的治疗作用。方法采用头颅冠状面瞬间加速旋转装置,制作大鼠颅脑DAI模型,并使用侧脑室穿刺给药的方法注射PLC抑制剂U73122及IP3R抑制剂光溜海绵素C(Xestospongin,XeC)。采用干湿重法测量脑组织含水量,ELISA测量脑脊液及动脉血中血清白蛋白(Alb)浓度并计算比值(QAlb),免疫组化法测量β-淀粉样前体蛋白(β-APP)的阳性面积及Western blot方法测量PLC的磷酸化程度。结果 DAI后6h大鼠脑组织含水量已明显增加,24h到达顶点,之后逐步下降,在5d时恢复到损伤前水平,XeC及U73122干预明显降低了损伤后24h脑组织含水量。ELISA结果显示DAI后6h及24h脑脊液中Alb浓度及QAlb明显升高,之后下降至损伤前水平,XeC及U73122干预对DAI引起的脑脊液中Alb浓度及QAlb升高无明显影响。免疫组化结果显示DAI后24h的β-APP的阳性面积较损伤前明显升高,XeC及U73122干预显著降低了DAI后24h的β-APP阳性面积。结论 DAI后脑水肿的形成是由细胞毒性水肿及血管源性水肿共同构成的;PLC及IP3R抑制剂降低了DAI后的细胞毒性水肿及神经元变性、损伤程度,对DAI后的继发性脑损伤具有治疗作用。     

Rho/ROCK通路在大鼠实验性弥漫性轴索损伤中的作用

目的研究RhoA和Nogo-A在弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)后的动态表达,并探讨Rho/ROCK通路抑制对DAI后脑内Nogo-A表达的调控及其在DAI中的作用。方法用头颅瞬间旋转损伤装置制作大鼠DAI模型。观察DAI后RhoA和Nogo-A表达的时间依赖性和严重程度依赖性,并用辛伐他汀和Y27632药理性抑制RhoA/ROCK通路的活性,观察该通路在DAI后神经修复中的作用。用HE染色和PTAH染色指示DAI后脑组织病理学改变。Western blot检测RhoA和Nogo-A的表达,并检测β-APP的表达来指示轴突的损伤程度。并用免疫荧光染色指示RhoA和Nogo-A表达的空间相关性。结果 DAI后均出现明显的神经细胞坏死和轴突变性、断裂等病理改变;DAI后RhoA和Nogo-A的表达趋势一致,两者的表达量均随着DAI后时间的延长而增加,同时也随着损伤程度加重而增加,经免疫荧光双染色显示两者在脑内的表达有显著的同一性;用辛伐他汀和Y27632抑制RhoA/ROCK通路后能明显改善DAI后神经功能,并降低β-APP的表达,同时两者也能明显减少Nogo-A的表达。结论DAI后脑内RhoA和Nogo-A的表达有高度相关性,抑制Rho/ROCK通路可改善神经功能并减轻轴突损伤。     

大鼠弥漫性轴索损伤后海马区caveolin-1的表达及其与星形胶质细胞活化的关系

目的研究大鼠弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)后小窝蛋白1(caveolin-1)在大鼠脑海马区的表达,探讨caveolin-1的表达变化与星形胶质细胞活化的关系。方法运用Western blot检测大鼠海马中caveolin-1的表达,运用免疫组化检测海马区胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)的表达,并通过免疫荧光共定位分析caveolin-1与GFAP之间的相互作用。结果 Western blot结果提示DAI后海马区caveolin-1的表达从1d开始显著降低,并持续降低至7d(P<0.05);免疫组化结果提示DAI后星形胶质细胞活化标志物GFAP的表达从1d后逐渐升高,3d后达峰,7d后稍降低,但仍高于正常(P<0.05);免疫荧光共定位提示DAI后caveolin-1与GFAP的共定位细胞数随着时间的延长逐渐增加。结论大鼠DAI后海马区caveolin-1的表达减少,GFAP的表达增加,星形胶质细胞内caveolin-1的表达变化可能是导致GFAP升高及星形胶质细胞活化的机制之一。     

氢气通过抗氧化应激减轻大鼠弥漫性轴索损伤

目的探讨氧化应激在大鼠弥漫性轴索损伤(DAI)中的作用及氢气对其治疗作用。方法将118只SD雄性大鼠随机平均分为假手术组、DAI模型组和氢气干预组。采用头颅瞬间旋转损伤装置制作大鼠DAI模型,干预组每日2次腹腔注射高纯度氢气(10mL/kg)。各组于预定时间点行神经功能评分、组织形态学、碘化丙啶(PI)染色及脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力和丙二醛(MDA)含量检测。结果与假手术组比较,DAI后脑组织MDA含量升高(P<0.01),SOD及CAT活力下降(P<0.01),神经细胞肿胀,大量神经元变性、坏死,胶质细胞增多,PI阳性细胞增加(P<0.01),神经功能缺损加重(P<0.01)。给予氢气干预后脑组织MDA显著下降(P<0.01),SOD及CAT活力增强(P<0.01),组织形态学观察改善,PI阳性细胞数减少(P<0.01),神经功能缺损改善(P<0.05)。结论氧化应激参与了DAI急性期脑损伤的病理生理过程,自由基的大量产生及抗氧化酶活力的下降可能导致脑损伤的加重;氢气通过改善抗氧化酶活力并减轻自由基损伤改善DAI急性期脑损伤。减轻氧化应激程度对DAI急性期脑保护具有重要意义。