亚低温干预对弥漫性轴索损伤患者预后的影响

目的本研究旨在评价亚低温治疗(HT)对弥漫性轴索损伤(DAI)的疗效及安全性。方法计算机检索Pubmed、Embase、Cochrane Library、中国知网、万方、维普、中国生物医学文献数据库,时间截止到2014年6月,纳入HT与常温(NT)对比治疗DAI的随机对照研究(RCT)。由2位研究者独立评价纳入研究的质量、提取数据,采用RevMan 5.2.7进行统计分析。结果共纳入18个方法学质量较低的研究,包括1 332例DAI患者,其中HT组713例,NT组619例。Meta分析结果显示:HT组患者的病死率低于NT组(RR=0.62,95%CI:0.53~0.73,P<0.000 01);格拉斯哥预后评分(GOS)显示HT组3月GOS 4~5(RR=1.65,95%CI:1.45~1.88,P<0.000 01)与6月GOS 4~5(RR=1.54,95%CI:1.08~2.19,P=0.02)均高于NT组;HT治疗24h后患者颅内压低于NT组(MD=-0.70,95%CI:―0.94~―0.47,P<0.000 01)。在感染、出血事件、心律失常等并发症方面HT与NT之间差异无统计学意义。结论目前没有确切证据表明HT治疗具有明显优势,DAI患者可能从HT治疗中受益,但在临床上推广应十分谨慎。期待设计严格、统一标准的大样本、多中心RCT继续研究。     

纳洛酮用于弥漫性轴索损伤患者的有效性和安全性的系统评价

目的纳洛酮用于弥漫性轴索损伤(DAI)的疗效仍存在疑虑,本研究通过meta分析评价其有效性和安全性。方法计算机检索各数据库,筛选纳洛酮与对照组比较治疗DAI的随机对照研究(RCT)。由研究者独立评价纳入研究的方法学并提取研究数据,采用STATA 12.0软件进行统计分析。结果共纳入12个低质量RCT,包括964例DAI患者。Meta分析结果显示:纳洛酮可以降低DAI患者病死率(RR=0.56,95%CI:0.46⁰.68,P<0.001);改善格拉斯哥预后评分(RR=1.56,95%CI:1.140.68,P<0.001);改善格拉斯哥预后评分(RR=1.56,95%CI:1.14².12,P=0.005);并且能缩短患者昏迷时间(WMD=-9.47,95%CI:-13.842.12,P=0.005);并且能缩短患者昏迷时间(WMD=-9.47,95%CI:-13.84^-5.10,P<0.001)。结论由于缺乏高质量的随机双盲对照试验,纳入研究中纳洛酮使用剂量、疗程等存在差异,故纳洛酮改善DAI患者预后的证据尚不充分,其疗效和安全性尚需进一步评价。     

大鼠弥漫性轴索损伤后免疫炎症反应的变化及氢气对其的影响

目的探讨免疫炎症反应在大鼠弥漫性轴索损伤(DAI)中的作用及氢气对其保护作用。方法将96只SD雄性大鼠随机平均分为正常组、假手术组、DAI模型组(6h、1d、3d)和氢气干预组(6h、1d、3d)。采用头颅瞬间旋转损伤装置制作大鼠DAI模型,干预组每日2次腹腔注射高纯度氢气(10mL/kg)。各组于预定时间点通过HE染色、嗜银染色观察组织形态学的变化,GFAP免疫荧光染色观察胶质细胞增生活化情况,Western blotting分析炎症因子IL-6、IL-1β和信号通路JNK、p-JNK蛋白的表达。结果与假手术组比较,DAI顶叶皮髓交界区出现轴索肿胀、迂曲、轴索球等DAI特征性改变,GFAP阳性细胞数量增多(P<0.05),IL-6、IL-1β和p-JNK表达增高(P<0.01),氢气干预组较模型组脑组织形态学有所改善,GFAP阳性细胞数减少(P<0.05),IL-6、IL-1β和p-JNK表达降低(P<0.01)。结论免疫炎症反应参与了DAI急性期脑损伤的病理生理过程,星形胶质细胞的活化和炎症因子的大量释放导致脑损伤的加重。氢气能够通过减轻免疫炎症反应改善DAI急性期脑损伤。减轻免疫炎症反应程度对DAI急性期脑保护具有一定意义。     

氢气通过抗氧化应激减轻大鼠弥漫性轴索损伤

目的探讨氧化应激在大鼠弥漫性轴索损伤(DAI)中的作用及氢气对其治疗作用。方法将118只SD雄性大鼠随机平均分为假手术组、DAI模型组和氢气干预组。采用头颅瞬间旋转损伤装置制作大鼠DAI模型,干预组每日2次腹腔注射高纯度氢气(10mL/kg)。各组于预定时间点行神经功能评分、组织形态学、碘化丙啶(PI)染色及脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力和丙二醛(MDA)含量检测。结果与假手术组比较,DAI后脑组织MDA含量升高(P<0.01),SOD及CAT活力下降(P<0.01),神经细胞肿胀,大量神经元变性、坏死,胶质细胞增多,PI阳性细胞增加(P<0.01),神经功能缺损加重(P<0.01)。给予氢气干预后脑组织MDA显著下降(P<0.01),SOD及CAT活力增强(P<0.01),组织形态学观察改善,PI阳性细胞数减少(P<0.01),神经功能缺损改善(P<0.05)。结论氧化应激参与了DAI急性期脑损伤的病理生理过程,自由基的大量产生及抗氧化酶活力的下降可能导致脑损伤的加重;氢气通过改善抗氧化酶活力并减轻自由基损伤改善DAI急性期脑损伤。减轻氧化应激程度对DAI急性期脑保护具有重要意义。