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41.
十字环形交叉口两种信号控制设计方法比较   总被引:3,自引:0,他引:3  
为了对环形交叉口进行合理信号配时设计,提高信号控制环形交叉口服务水平,对"多进口道放行协同环道控制"和"单口放行控制"两种较为常用的环形交叉口信号控制设计方法进行了比较分析.首先介绍了两种信号控制设计基本方法,并从通行能力、延误和可靠性3个方面进行对比,最后通过实例分析对结果进行验证.研究结果表明:"多进口道放行协同环道控制"方法在信号配时良好且环道有足够左转待行空间的情况下,对于通行能力和延误而言有着更强的适应性,但该控制方法对配时设计的要求更高,且不能完全避免交通"死锁",需制定紧急预案予以应对.  相似文献   
42.
基于正交试验方法,以60℃动力黏度和15℃延度作为指标,采用80目胶粉、M200056PE、岩沥青、增塑剂(环氧大豆油)、丁苯橡胶(SBR)等材料开发高黏改性沥青,分析了各材料因素对性能指标的影响,探索高黏改性沥青材料组成最优配方,证明环氧大豆油不适合作为橡塑高黏改性沥青的增塑剂;选择3种不同类型SBR作为增塑剂优化高黏改性沥青配方,通过单因素变化分析,认为SBR1588的改性效果最佳,并得到性能最佳的橡塑高黏改性沥青配方。研究证明开发的高黏改性沥青具有较好的路用性能,可应用于道路工程。  相似文献   
43.
针对中国城市道路交叉口控制实践中,绿灯信号相位多种切换方式同时存在而未有详细优劣对比的现状开展研究.设计1组驾驶模拟器实验,对绿灯闪烁(GSF)与绿灯倒计时(GSC)2种典型的相位切换模式下的驾驶行为进行对比观测和分析,建立驾驶员在2种切换模式下的"通过/停止"决策行为模型.研究结果表明,驾驶员在不同模式相位切换期间的驾驶行为具有一定复杂性,与驾驶环境(如车速、黄灯启亮时与停车线的距离)和个体特征(如性别、年龄、驾龄)等密切相关.驾驶环境方面,GSC模式对驾驶员有较为强烈的催促作用,驾驶员在GSC模式下的平均通过率提高了10% ~20%,且陷入两难区的概率比GSF模式下提高了7.2%.黄灯通过率和黄灯启亮时车辆与停车线的距离呈负相关关系,且与黄灯启亮时的车速在不同相位切换模式下表现出相反的趋势:在GSC模式下呈现正相关关系,而在GSF模式下呈现负相关关系.驾驶员个体特征方面,男性、20~30岁、3~4年驾龄的驾驶员通过率明显高于其它分组.   相似文献   
44.
萘丁美酮在混合反流模型干预治疗中的作用   总被引:2,自引:1,他引:2  
目的探讨萘丁美酮在混合反流模型干预治疗中的作用。方法健康SD大鼠100只,随机分为反流模型组(Y组,46只)、萘丁美酮组(R组,46只)和正常对照组(C组,8只)。分别观察Y组、R组术后5、17、28、40周及C组40周时食管黏膜的病理改变,检测环氧合酶-2(COX-2)、增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白D1(CD1)的表达情况。结果①R组不同时段的损伤积分和Barrett食管(BE)的发生率均低于Y组。②Y组COX-2、PCNA及CD1从正常→反流性食管炎(RE)→BE→食管腺癌(EAC)的阳性表达率和表达程度逐渐增强。③R组不同时段COX-2、PCNA、CD1的表达均低于Y组,且COX-2表达程度和阳性表达率与Y组相比均有统计学意义(P<0.05);R组40周PCNA的表达程度及阳性表达率与Y组相比有统计学差异(P<0.05)。结论COX-2、PCNA和CD1基因的高表达参与了从RE→BE→EAC的发展过程,是BE、EAC发生、发展的早期分子事件。萘丁美酮可影响COX-2、PCNA和CD1的表达,减轻炎症的程度并减缓病程的进展,降低BE和重度不典型增生的发生率,抑制腺癌的发生。  相似文献   
45.
大鼠混合反流模型中COX-2、PCNA、Cyclin D_1的表达   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨环氧合酶-2(COX-2)、增殖细胞核抗原(PCNA)及细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)这3项指标在反流性食管炎的发生、发展及癌变过程中的变化情况。方法健康SD大鼠54只,随机分为2组:反流模型组46只,正常对照组8只。分别观察反流模型组术后5、17、28、40周,正常对照组40周时食管黏膜的病理变化,检测COX-2、PCNA、Cyclin D1的表达情况。结果在反流性食管炎的发展过程中,COX-2、PCNA、Cyclin D1从正常→反流性食管炎(RE)→Barrett食管(BE)→食管腺癌(EAC)的阳性表达率分别为0.0%、42.1%、73.7%、100.0%;0.0%、42.1%、63.2%、100.0%;12.5%、42.1%、63.2%、100.0%。COX-2、PCNA、Cyclin D1的表达程度逐渐增强。RE、BE、EAC的表达明显高于正常对照(P<0.05),RE与BE、EAC间有显著性差异(P<0.05),BE和EAC间无统计学差异可能是EAC的例数较少。结论在混合反流造成黏膜损伤形成RE的同时,COX-2、PCNA和Cyclin D1的表达增强,并随病程的发展逐渐增强。说明COX-2、PCNA和Cyclin D1基因的高表达参与了从RE→BE→EAC的发展过程,是BE、EAC发生、发展的早期分子事件。  相似文献   
46.
不同药物对反流性食管炎黏膜保护作用的实验研究   总被引:1,自引:2,他引:1  
目的 用不同药物对混合反流大鼠模型进行干预 ,观察混合反流对大鼠食管黏膜的损伤及西沙比利、萘丁美酮和铝碳酸镁对黏膜的保护作用。方法 健康SD大鼠 16 8只 ,随机分为 4组 :阳性对照组 (Y组 ) ,西沙比利干预组 (P组 ) ,萘丁美酮干预组 (R组 ) ,铝碳酸镁干预组 (D组 )。分别于术后 2 2、2 8、35、4 0周观察食管黏膜的大体和病理变化。结果 术后不同时间Y组的损伤程度均重于其他 3组 (P <0 .0 5 ) ;且Y组Barrett食管 (BE)、重度不典型增生和食管腺癌 (EAC)的发生率均高于其他 3组。P组的损伤程度高于R、D组 (P <0 .0 5 ) ,但BE、重度不典型增生和EAC的发生与R、D组无统计学差异 (P >0 .0 5 )。结论 长期严重的反流性食管炎 (RE)可导致BE、重度不典型增生和EAC ;西沙比利、萘丁美酮和铝碳酸镁对食管黏膜均有一定的保护作用 ,可减少BE、重度不典型增生和EAC的发生 ,但萘丁美酮和铝碳酸镁的效果要优于西沙比利。  相似文献   
47.
城市公交网络的拓扑结构及其演化模型研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
城市公交网络的拓扑结构特性源于其内在的演化生成机制.以国内4个城市公交网络为研究对象,分别在L空间和P空间对这些网络的度分布、集聚系数和平均路径长度进行了计算和分析.研究发现,公交网络中经过站点的线路教分布服从幂律分布,节点的度分布服从指数分布.基于此,提出了公交网络的演化生成机制--线路择优连接和站点随机游走机制,并构建了公交网络的演化模型.数值仿真结果表明,模型反映了公交网络演化生成过程的关键要素.  相似文献   
48.
采用炉卷轧机生产的不同规格X60管线钢,利用落锤撕裂(DWTT)和夏比冲击(CVN)两种试验方法进行试验,对试验数据按Boltzmann函数数学模型进行回归并绘制韧脆转变温度曲线,测定韧脆转变温度。试验表明:两种试验方法测得的韧脆转变温度FATT85%相差较大,夏比冲击法测得值更低;韧脆转变温度随规格的增加而升高,与板材的显微组织及试样的"厚度效应"等因素有关。  相似文献   
49.
50.
采用混合单克隆抗体金标免疫斑点法对46例肺癌患者放疗前后及30例肺良性病和20例正常对照血清的肺癌相关抗原(LCA)进行检测。结果表明:肺癌患者放疗前LCA的阳性率为97.83%,明显高于正常对照(0%)及肺良性病(13.33%)(P<0.005);放疗后LCA的阳性率为82.61%,较放疗前明显下降(P<0.05),LCA的阳性率在不同病理类型、临床分期及近期疗效间无显著性差异(P>0.05)。  相似文献   
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