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1.
目的 通过免疫组织化学方法观察胆碱能M_2受体在帕金森病(Parkinson's disease, PD)模型大鼠脚桥核(pedunculopontine nucleus, PPN)中的表达变化,探讨胆碱能M_2受体在PD发病机制及病理生理改变中的作用.方法 选用健康雄性SD大鼠16只,随机分为2组.取脑组织固定后作连续冠状冰冻切片.以鼠源M_2单克隆抗体为一抗,采用免疫组化SP法,镜下控制显色.以阳性细胞计数及平均光密度为分析指标,对M_2受体在PD模型大鼠PPN中的表达变化进行观察分析.结果 对照组大鼠PPN部位及PD大鼠未损毁侧PPN部位均表达比较丰富的M_2受体阳性细胞.PD大鼠损毁侧PPN部位M_2受体阳性细胞明显稀疏.与对照组和PD大鼠未损毁侧相比有明显差异(P<0.05).3组间阳性部位的表达强度无明显差异(P>0.05).结论 PD状态下PPN内存在表达M_2受体的神经元变性死亡或受体脱失.而其余未发生变性死亡或受体脱失的M_2受体阳性神经元其表达强度并不受影响.同时发现,影响PPN内M_2受体阳性细胞变化的因素具有单侧性.  相似文献   
2.
目的研究帕金森病(Parkinson disease,PD)模型大鼠伏隔核(nucleus accumbens,NAc)神经元的电活动变化,以及NAc神经元对5-HT7受体刺激的反应。方法采用在体神经电生理学和神经药理学相结合的方法,观察PD大鼠NAc神经元的电活动变化以及NAc神经元对5-HT7受体激动剂的反应,并与假手术组进行对比分析。结果1PD组大鼠NAc神经元的平均放电频率(5.46±0.88)Hz显著高于假手术组(3.77±0.48)Hz(P<0.05)。PD组大鼠65%的NAc神经元表现为爆发式放电、35%呈不规则放电;假手术组57.5%的NAc神经元呈爆发式放电、42.5%为不规则放电。与假手术组相比,PD组大鼠NAc神经元的爆发式放电比例增多,但差异无统计学意义(P>0.05)。2体循环给予5-HT7受体激动剂AS19后,假手术组大鼠的NAc神经元电活动变化整体上呈现兴奋反应,当累积剂量为160μg/kg时,NAc神经元的兴奋程度明显高于基础放电,且具有统计学意义(P<0.05);PD组大鼠虽然也表现为兴奋反应,但NAc神经元的兴奋效应在80μg/kg累积剂量时具有统计学意义(P<0.05),PD组产生统计学意义的累积剂量低于假手术组。AS19所引起的效应能够被特异性5-HT7受体拮抗剂SB269970所反转。结论 NAc神经元5-HT7受体可能介导PD模型大鼠NAc神经元电活动增强效应。  相似文献   
3.
新型冠状病毒感染(简称新冠感染)患者恢复期仍有多种功能障碍,康复治疗的及时介入对促进患者功能改善及提高日常生活能力具有重要临床意义。本文基于目前循证医学证据及临床实践,对单纯新冠感染患者和既往有功能障碍合并新冠感染者(如神经功能障碍、慢性疼痛、骨关节疾病等)的不同人群在新冠感染恢复期的康复治疗及注意事项进行了归纳总结,以期为新冠感染患者恢复期的康复治疗提供临床参考。  相似文献   
4.
目的观察单侧黑质纹状体通路毁损后杏仁基底外侧核(basolateral nucleus of amygdala,BLA)投射神经元电活动的变化。方法应用6-羟多巴胺单侧毁损黑质致密部建立帕金森病(Parkinson s disease,PD)大鼠模型。采用玻璃微电极细胞外记录法,记录BLA投射神经元的电活动。结果对照组和PD组大鼠BLA投射神经元的放电频率分别是(0.66±0.13)Hz(0.08-2.73 Hz,n=25)和(0.46±0.1)Hz(0.08-2.34 Hz,n=24),PD组大鼠的放电频率较正常组降低,但无统计学差异(P>0.05)。对照组大鼠96%的BLA投射神经元呈现爆发式放电,4%为不规则放电;PD组大鼠90%的投射神经元显示爆发式放电,10%为不规则放电。PD组大鼠BLA投射神经元的放电形式与对照组相比无明显差异(P>0.05)。结论帕金森病大鼠BLA投射神经元的放电频率和放电形式未发生改变。  相似文献   
5.
目的观察单侧黑质纹状体通路损毁对大鼠伏核(nucleus accumbens,NAc)神经元电活动的影响。方法采用在体细胞外记录方法研究正常大鼠和帕金森病(Parkinson's disease,PD)大鼠NAc神经元放电频率和放电形式的变化。结果对照组和PD组大鼠NAc神经元的平均放电频率分别是(5.0±0.5)Hz(n=25)和(8.6±0.7)Hz(n=26),PD组大鼠NAc神经元的放电频率显著高于对照组(P<0.01)。在对照组,88%(22/25)的神经元呈不规则放电,12%(3/25)呈现爆发式放电;而在PD组,具有不规则和爆发式放电的神经元比例分别为92%(24/26)和8%(2/26),两组大鼠NAc神经元的放电形式无明显差异(P>0.05)。结论单侧黑质纹状体通路损毁诱发大鼠NAc神经元的放电频率增加。  相似文献   
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