断流术加胃减动脉术后胃分泌功能的观察

观察了２３例门脉高压症患者行断流术前后胃液中的基础胃酸分泌量（ＢＡＯ）、最大胃酸分泌量（ＭＡＯ）、高峰胃酸分泌量（ＰＡＯ）及血清胃泌素水平的变化。结果显示：加作胃减动脉术的治疗组（１１例）术后胃液中ＢＡＯ、ＭＡＯ、ＰＡＯ均比术前升高（Ｐ＜０．０５），而行单纯断流术的对照组（１２例）手术前后无明显变化（Ｐ＞０．５）。血清胃泌素水平两组均比术前降低（Ｐ＜０．０５），且改变的程度基本一致（Ｐ＞０．５）。表明：在断流术基础上加作的胃减动脉术不但不引起胃泌酸功能减退，反而可使术前胃泌酸功能的低下状态得以改善；加作的胃减动脉术也不影响血清胃泌素的水平。     

苦参素对Hela细胞增殖及凋亡的影响

目的探讨苦参素(Matrine)对体外培养的人宫颈癌Hela细胞增殖及凋亡的影响。方法Hela细胞体外培养,MTT法检测细胞增殖,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化法检测细胞增殖核抗原(PCNA)蛋白的表达水平。结果与对照组相比,0.5、1.0、1.5、2.0、2.5、3.0g/L苦参素均能显著抑制HeLa细胞生长(P<0.05),药物浓度在0.5-1.5g/L之间时表现出时效和量效关系;苦参素2.0、2.5、3.0g/L与1.5g/L相比,抑制无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比,1.0、1.5、2.0g/L苦参素组可见到显著性细胞凋亡(P<0.05);1.5g/L苦参素组作用48h和72h时PCNA蛋白表达显著下调(P<0.05)。结论苦参素可能通过抑制增殖和诱导凋亡的双重途径抑制宫颈癌Hela细胞的生长,苦参素有可能成为治疗子宫颈癌的一种药物。     

人脾脏巨噬细胞的分离与纯化

目的　探索分离纯化大量人脾脏巨噬细胞 (MΦ)的方法。方法　选取 10例手术切除的脾脏 ,机械研磨法获得脾脏组织细胞混悬液。采用贴壁培养的方法进行MΦ的分离与纯化 ,相差显微镜下动态观察 ,明确贴壁培养的合适时间 ,详细记录MΦ分离纯化过程各步骤所需时间。收获的MΦ ,台盼蓝染色判定活力并计数 ,统计出平均每克脾脏组织收获的MΦ数及其纯度。相差显微镜、透射电镜观察分离纯化MΦ的形态特征。结果　分析贴壁培养各时间段的细胞纯度及活力 ,确定MΦ培养的合适时间为 2～ 3h。贴壁培养纯化后 ,平均从每克脾脏组织可收获 (0 .2 5± 0 .0 3)× 10 8个MΦ ,纯度为 (90± 5 ) % ,细胞活力≥ 99% ,细胞结构及各种细胞器结构均完整。结论　贴壁培养方法分离纯化人脾脏MΦ是成功可行的 ,收获的MΦ数量大、纯度高、活力好 ,为脾脏MΦ功能的深入研究奠定了基础     

外源磷脂酰乙醇胺诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡的研究

目的 磷脂酰乙醇胺(phosphatidylethanolamine, PE)在细胞凋亡的早期由细胞膜内侧翻转到外侧,与磷脂酰丝氨酸共同成为细胞凋亡的早期信号,但是其在凋亡中的作用尚不清楚.本研究探讨了PE对HeLa细胞凋亡的影响.方法 实验以人宫颈癌HeLa细胞系为材料,分别设置了空白对照组、0.125、0.25、0.5和1 mmol/L PE处理组.以MTT检测细胞生长情况,PI-流式细胞仪法检测细胞周期,Annexin V-PI法检测细胞凋亡.结果 与对照组相比,PE各处理组对HeLa细胞生长的抑制作用呈剂量与时间依赖性,并诱导细胞凋亡发生,但不影响细胞周期.结论 PE通过诱导细胞凋亡而抑制HeLa细胞的生长.     

癌症患者院内感染致病菌及药敏分析

目的　研究癌症患者院内感染的致病菌及其对药物的敏感性。方法　对 530例发生院内感染的癌症患者的痰液、开胸术后胸液、切口分泌物标本进行了细菌培养和药敏实验。结果　培养出 592株致病菌 ,肠道杆菌和铜绿假单胞菌居前两位 ,药敏实验证实对阿米卡星、诺氟沙星具有高度敏感性。结论　阿米卡星与诺氟沙星在控制癌症患者院内感染方面具有重要的临床价值。     

断流术加胃减动脉术的意义和胃减动脉术式的探讨

设计了丝线胃网膜右动脉枉性栓塞术，用在门脉高压症（PH）断流术中，以进一步减少胃壁动脉的血供、缓解术后胃里局部的静脉高压状态、防止术后门脉高压性胃病（PHG）的发生发展及增加断流的彻底性。以16条PH模型犬为对象，与现存的其它两种术式—胃网膜右动脉主干结扎和胃网膜右动脉主干及其胃支离断（统称为“胃减动脉术”）进行对照研究。结果表明，该方法即可以克服胃网膜右动脉主干结扎的效果不持久，又能避免胃网膜右动脉主干及其胃支离断的胃壁缺血坏死等弊端。有希望成为在PH断流术中进一步减少胃壁动脉血供的理想术式。     

脾大脾脏巨噬细胞在门脉高压症脾亢发生中的作用

目的　探讨脾大、脾脏巨噬细胞 (MΦ)在门脉高压症 (PHT)脾亢发生中的作用。方法　采用免疫组化和透射电镜等方法 ,对比观察PHT脾脏MΦ 内ACP含量 ,MΦ 超微结构及MΦ 吞噬破坏血细胞数量的变化。并对PHT患者的脾指数、MΦ 内ACP含量及外周血细胞计数三者之间作相关分析。结果　同正常脾脏相比 ,PHT脾脏MΦ 内ACP含量增多 ,MΦ 表面伪足增多、增长 ,胞内溶酶体数量增多 ,MΦ 吞噬破坏红细胞、血小板的数量明显增多。PHT患者的脾指数和MΦ 内ACP含量与外周血细胞计数成反比 ,脾指数和MΦ 内ACP含量成正比。结论　脾大、脾脏MΦ 在PHT脾亢的发生中起着重要作用。     

热应激对大鼠肠系膜动脉内皮依赖性NO-、EDHF-介导舒张途径的损伤

目的探讨热应激对大鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能降低的机制。方法使用微血管张力描记系统,观察热应激大鼠肠系膜动脉环5-羟色胺预收缩后加入乙酰胆碱的舒张性改变,考察一氧化氮(NO)途径、内皮源性超极化因子(EDHF)途径以及前列环素(PGI2)途径在热应激后肠系膜动脉舒张功能的改变,反应特征表述为最大松弛百分率(Rmax)和产生一半最大松弛百分率时所需要乙酰胆碱浓度的负对数(pIC50)。结果热应激大鼠肠系膜动脉Rmax和pIC50较正常大鼠肠系膜动脉降低,分别为(97±6)%、(52±8)%和8.67±0.59、7.66±1.33(P<0.01,P<0.05)。正常大鼠肠系膜动脉NO介导的舒张Rmax和pIC50分别为(53±6)%和6.89±0.93,在热应激后分别为(21±8)%(P<0.01)和4.91±0.31(P<0.01);正常大鼠肠系膜动脉EDHF介导的舒张Rmax和pIC50分别为(35±14)%和6.30±0.56,在热应激后分别为(13±3)%(P<0.01)和5.23±1.07(P<0.01);正常大鼠肠系膜动脉PGI2介导的舒张Rmax和pIC50分别为(8±3)%和5.69±0.37,在热应激后分别为(10±6)%(P>0.05)和5.74±0.79(P>0.05)。结论热应激引起的动脉血管内皮依赖性舒张功能降低主要是损伤了NO-和EDHF-途径。     

脾脏的基础研究进展与展望

近年来,随着对脾脏组织结构、细胞功能、分泌功能和神经支配的深入研究,对于脾脏的功能有了更深层次的认识。脾脏是机体免疫-神经-内分泌网络调节中心的一个重要组成部分,它不仅具有滤血、免疫、造血和储血等功能,而且其免疫功能具有"双向性"和"时相性"的特点。然而,要确切评价脾脏的功能尤其是病理状态下的脾脏功能,明确阐述脾功能亢进的机制、脾脏与其他脏器的关系等一系列问题还有待于对其进行进一步的深入研究。本文将从多个角度对脾脏的基础研究进展进行简要的介绍。     

脾脏巨噬细胞对门脉高压症脾亢及脾脏免疫功能的影响

目的　探讨脾脏巨噬细胞 (M)对门脉高压症 (PHT)脾亢以及脾脏免疫功能的影响。方法　采用免疫组化和透射电镜等方法 ,观察PHT脾脏M的数量、分布、超微结构、M内ACP含量以及M吞噬破坏血细胞数量的变化。结果　PHT脾内M细胞密度减少 ,M内ACP含量增多 ,M表面伪足增多、增长、胞内溶酶体数量增多 ,M吞噬破坏红细胞、血小板的数量明显增多。结论　脾脏M在PHT脾亢的发生中起着重要作用 ,PHT脾脏仍具有一定的免疫功能