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1.
本实验对病区粮及病区粮加硒喂养大鼠心肌细胞色素氧化酶(CCO),进行超微结构观察,发现病区粮加硒组大鼠心肌线粒体CCO 活性较病区粮组明显升高,并均定位于线粒体嵴膜和内膜,而病区粮组除一例大鼠心肌线粒体CCO 表现明显定位异常外,其余均未发现明显定位改变。  相似文献   
2.
给克山病病区14岁~16岁居民每日口服200μg硒(亚硒酸钠或硒酵母)12周测定红细胞硒含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性和GPX蛋白水平,以探讨补硒对人红细胞GPX蛋白的影响。结果说明:①硒水平不仅可增加克山病病区人体红细胞GPX活性,而且对GPX蛋白水平也有提高作用;(②硒酵母硒对红细胞GPX蛋白水平的增高作用比亚硒酸钠硒明显。  相似文献   
3.
用克山病病区低硒粮饲料喂养大鼠14周,观察补硒(亚硒酸钠或硒酵母)对血小板血栓素A2(TXA2)生成、聚集性和5-羟色胺(5-HT)释放的影响。结果表明:①补充两种硒制剂均可增加低硒大鼠血浆硒水平和血小板谷胱甘肽过氧化物酶活性,降低血浆TXA2含量、ADP诱导的血小板TXA2生成、聚集性和5-HT释放率;②补硒对低硒大鼠血浆前列环素和血小板5-HT含量无明显影响。研究说明,补硒可降低病区低硒粮喂养大鼠血小板的活化状态。  相似文献   
4.
用克山病病区低硒粮喂养大鼠,动态观察硒对心肌线粒体鱼藤酮不敏感的NADH—细胞色素C还原酶(RINCR)活性的影响。研究结果表明,病区粮喂养30d后心肌硒含量和线粒体谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性明显下降,补硒可维持心肌硒水平和GPX活性接近常备饲料组大鼠水平或超过之。病区粮喂养30和60d时,心肌线粒体RINCR活性明显降低;至90d时有所恢复,但仍低于补硒和常备饲料组。补硒60和90d时,RINCR活性明显高于病区粮组,于90d时与常备饲料组已无明显差异。结果说明,克山病病区粮喂养大鼠心肌线粒体RINCR活性下降,补硒可部分恢复之,提示病区粮中除低硒外,还可能存在其它致病因素。  相似文献   
5.
本文对比测定了克山病病区与非病区儿童血小板GSH_(px)、SOD活性和cAMP水平,以及全血、红细胞、血浆和头发硒含量。结果表明,病区儿童血和发硒均明显低于非病区;血小板GSH_(px)活性比非病区儿童显著低下,但血小板SOD活性和cAMP水平无显著差异。提示病区低硒儿童血小板GSH_(px)活性的降低可能导致血小板功能和代谢的改变。  相似文献   
6.
本文对云南楚雄潜在型克山病活检心肌线粒体SDH和CCO进行了超微结构定位及活性研究。潜在型克山病心肌线粒体SDH主要表现各种类型的活性改变,有1/3的线粒体嵴膜和内膜酶反应产物趋于阴性;在1/20的完全失去定位的线粒体中,向基质自由弥散的酶产物代偿性增高。心肌线粒体CCO主要表现为各种类型的定位改变,3/5的线粒体不同程度地失去嵴膜定位,约1/5的线粒体酶反应趋于阴性;在1/5的完全失去定位的线粒体中,向基质弥散的酶产物代偿性增高。结果说明,潜在型克山病患者在致病因子作用下,其心肌线粒体SDH活性减低,呼吸链在CCO环节受阻。  相似文献   
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