甲状腺细针穿刺细胞学检查诊断甲状腺疾病

甲状腺细针穿刺吸取细胞病理学检查各种甲状腺疾病1000例,共1318例次,其结果与临床诊断对比符合率在90%以上,重复一致性达70%以上,与甲状腺手术后病理对比符合率达90%。故我们认为此法操作简易,病人痛苦少,诊断精确性较高。     

自身免疫性甲状腺炎和甲亢原位免疫电镜研究

利用ABC免疫酶技术和一组淋巴细胞亚群、巨噬细胞,HLA-DR抗原的单克隆抗体及免疫电镜技术观察了10例甲状腺炎,7例甲亢伴甲状腺炎,6例甲亢。结果发现甲状腺内有大量活化T淋巴细胞浸润。引人注目地是甲状腺上皮细胞可异常表达DR抗原,且随着淋巴细胞浸润的增多,炎性破坏加重,甲状腺上皮细胞DR抗原的异常表达亦增多。I_2~+、T_8~+、T_4~+细胞、M_5~+细胞和Leu7~+细胞均可与甲状腺滤泡上皮细胞接触并侵入上皮细胞内。免疫活性细胞的直接杀伤作用,可能是甲状腺上皮细胞受损的重要因素。     

Graves病LATS刺激因子的免疫组织化学研究

用长效甲状腺刺激因子抗血清PAP法,对70例弥漫性毒性甲状腺肿的甲状腺组织,进行了免疫组织化学研究。结果发现70例中长效甲状腺刺激因子阳性者56例(80%),阴性者14例(20%)。甲状腺上皮细胞膜上长效甲状腺刺激因子的阳性反应,支持长效甲状腺刺激因子与TSH受体相结合。淋巴细胞亦有阳性反应,与淋巴细胞产生长效甲状腺刺激因子有关。认为长效甲状腺刺激因子与甲亢的病因有关,它是一种自身免疫性疾病。     

长骨“造釉细胞瘤”

长骨造釉细胞瘤罕见,本文报告二例,均发生在胫骨。二例均为成人,病程2～4年,X线查检可见骨皮质被破坏,有一例瘤组织伸入周围软组织。临床诊断不清。本瘤的病理特点是上皮岛位于结缔组织中,与颌骨的造釉细胞瘤相似,本瘤实质有下列主要形式:1.基底细胞癌样结构;2.腺样结构;3.大小不一的管状结构;4.鳞状上皮化生。对本瘤的组织发生进行了讨论,支持由上皮发生。     

甲亢伴甲状腺炎与桥本氏甲亢的免疫病理研究

本文对13例甲亢伴甲状腺炎和9例桥本氏甲亢进行了病理形态及免疫组化研究。发现桥本氏甲亢患者甲状腺浸润细胞的总数较甲亢伴甲状腺炎明显增多,且炎性破坏程度也显著加剧。单个核细胞亚群免疫组化研究结果揭示:甲状腺浸润细胞以T淋巴细胞为主,甲亢伴甲状腺炎与桥本氏甲亢二者甲状腺漫润细胞各亚群百分比含量大致相近,仅桥本氏甲亢甲状腺浸润的活化T淋巴细胞百分比略高。提示二者可能存在类似的免疫病理机制。     

人甲状腺C细胞免疫组织化学研究

应用抗降钙素抗体及ＡＢＣ免疫酶技术，对５０例（其中儿童３３例，成人１７例）尸体解剖甲状腺标本（非内分泌及甲状腺疾病）研究发现：Ｃ细胞主要集中在甲状腺两侧叶的深部，降钙素免疫反应阳性细胞呈多角形或类圆形，胞浆较丰富，阳性反应产物弥漫分布在胞浆中，阳性细胞位于滤泡细胞间或滤泡旁；或散在分布，或小灶状聚集，或成串排列。儿童甲状腺Ｃ细胞含量较成人为高，尤以婴儿为著，随着年龄增长，甲状腺Ｃ细胞含量呈逐渐减少趋势。     

唾液腺的脉管瘤四例报告

脉管瘤为发生在血管和淋巴管的良性肿瘤,大多为先天性,多见于儿童。其发生部位以面部,头皮、唇、舌、肌肉和肝脏等处为常见;而发生在睡液腺者很少。国内文献尚未见报告,国外文献亦不多,作者遇见四例,兹报告于后以作参考。     

儿童桥本氏病的临床和实验室特征

以成人桥本氏病60例为对照，分析了60例儿童桥本氏病。显示：①阳性的自身免疫甲状腺病家族史较成人组多见（P＝0.0126）；②甲状腺峡部大为主者多于成人组（X2=49，P＜0.05）；甲状腺质地硬或韧如橡皮者显著少于成人组（X2=12．48，P＜0．001），伴结节者显著少于成人组（X2=8．2，P＜0.01）；③甲状腺球蛋白抗体（TGAb）和微粒体抗体（TMAb）阴性者显著多于成人组（X2=5．1和X3=5．81，P均＜0．05）；④淋巴细胞型显著多于成人组（X2=7.01，P＜0．01），而嗜酸细胞型明显少于成人组（X3=3．89，P＜0．05）；⑤甲状腺肿大程度、生化和碘代谢，两组相比差异无显著性（P＞0．05）。     

甲状腺上皮细胞DR抗原异常表达及影响因素

本文应用单克隆抗体及免疫组化技术对37例自身免疫性甲状腺炎,23例甲亢及13例甲亢伴甲状腺炎甲状腺上皮细胞DR抗原异常表达进行原位研究。结果发现甲状腺上皮细胞DR抗原的异常表达与甲状腺浸润细胞总数、炎性破坏程度及外周血TSH、甲状腺球蛋白抗体、甲状腺微粒体抗体量呈正相关。     

桥本氏甲状腺炎的过氧化物酶免疫组织化学研究

用免疫组化方法观察30例桥本氏甲状腺炎过氧化物酶的分布及改变。甲状腺过氧化物酶(TPO)在桥本氏甲状腺炎的阳性率及相对含量都明显低于甲亢及正常对照组。TPO阳性见于散在的小滤泡及小细胞团。桥本氏甲状腺炎TPO明显减少和碘有机化障碍有关,TPO减少的主要原因是滤泡细胞受损。