改良阿霉素肾病大鼠模型的建立

目的 探讨阿霉素肾病在不同病理发展阶段动物模型的制作.方法 采用间隔2周两次尾静脉注射阿霉素的方法复制大鼠阿霉素肾病模型,观察各组大鼠血、尿生化指标和肾组织病理学的改变.结果 该模型表现为严重水肿、大量蛋白尿、低蛋白血症和高脂血症;病理学检查显示,4周末肾小球足细胞肿胀,系膜细胞轻度增生;8周末有球囊粘连,肾小管上皮细胞萎缩;12周末部分肾小球节段性轻、中度硬化,间质内有明显灶性淋巴细胞浸润,并有轻度纤维化.结论 经改良间隔2周两次尾静脉内注射阿霉素4mg/kg,可以成功复制阿霉素肾病模型.急性模型病理学改变类似人的微小病变性肾病,慢性模型病理学改变类似人的局灶节段性肾小球硬化.     

食管鳞状细胞癌中的A、B血型抗原

用我们改良的特异性红细胞粘连试验对50例食管鳞癌的A、B血型抗原进行了研究。由于已往该试验都是在不染色切片上观察,有时难予辨认癌细胞或细胞巢,故我们在抗原反应之前将切片作美兰染色。观察后以5%福尔马林和5%戊二醛的PBS固定切片,然后行H E染色,这样切片可长期保存。50例食管鳞癌标本中之正常上皮均为血型抗原阳性,然47例之癌组织却呈不同程度的血型抗原丢失,完全丢失者28例,部分丢失者19例。将癌组织中血型抗原丢失情况与癌组织的分化程度、浸润性、局部转移、淋巴细胞浸润及纤维性间质增生进行比较,发现血型抗原丢失的程度与癌的分化高低呈负相关关系,而与癌的浸润性、局部转移、淋巴细胞浸润及间质增生无明显关系。我们认为癌组织血型抗原丢失可能是随着细胞癌变而来的去分化现象,癌细胞可能丧失了合成这种抗原的能力。     

人类恶性肿瘤中的单个核细胞浸润 Ⅰ.用组织化学及免疫组织化学方法对12例胃癌中浸润炎细胞的初步分析

<正> 不少学者报告人类某些恶性肿瘤中的单个核细胞浸润(mononuclear cell infiltration)与预后呈阳性联系,浸润高度者预后常较好,然而对于浸润细胞的类型及它们的分布状况却很少研究。在肿瘤免疫研究方面一般认为T细胞介导的细胞性免疫在实体瘤的排斥中起主要作用,但在宿主体内针对肿瘤的细胞性免疫究竟如何进行,何以带瘤宿主的淋巴细     

IgA肾病肾组织AT1、AT2表达与肾小管上皮表型转化及肾间质血管病变发生学的关系

目的探讨肾内肾素-血管紧张素系统(RAS)与IgA肾病的肾小管上皮细胞表型转化及肾间质、肾血管病变的关系。方法应用免疫荧光、常规病理学、透射电镜等技术,观察15例Ⅱ级、15例Ⅲ级和20例Ⅳ-Ⅴ级共50例IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)肾活检组织的病理形态学特点,应用免疫组织化学Envision法检测肾组织内AT1、AT2、-αSMA和TGF-β的表达。结果50例IgAN中28例有肾小管-间质损害(占56%);肾小管上皮细胞、肾间质细胞和肾小球系膜细胞均有不同程度的AT1、AT2和TGF-β表达,-αSMA除在小球外细小动脉壁表达外,在肾小管上皮细胞、肾间质细胞和肾小球系膜细胞也都有表达。IgAN肾组织AT1(r=0.9977,P=0)、AT2(r=0.8367,P<0.05)和TGF-β(r=0.9901,P=0)的表达强度与肾间质血管病变程度呈正相关。结论肾小管上皮细胞AT 1及AT 2的表达与IgAN的肾小管和小球外小动脉病变程度有密切的相关性;AngⅡ参与了肾间质和球外血管病变的形成。     

人心房室隔内新的兴奋传导通路

根据对35例国人正常心脏标本、2例房室隔水平连续切片和2例房室交点区矢状连续切片的观察，发现从右房经界嵴至房室隔内的居室结有三条传导兴奋的通路：①从冠状窦下壁至房室结后缘；②从冠状窦口周围沿右房心内膜下至房室结浅层；③经冠状窦口下方，沿三尖瓣隔侧瓣上方右房心内膜下至房室结下缘。     

25例IgA肾病临床病理分析

IgA肾病25例,占同期原发性肾小球肾炎的41.7%。肾组织病变损害程度分Ⅰ-Ⅴ级,呈Ⅳ级以上重度损害者占28%。临床表现为反复发作性肉眼血尿者占32%,重度蛋白尿(>3.5g/d)者占40%,呈肾病综合症表现者占36%。本文病例肾活检距发病时间较短,平均为16.5个月,没有1例发生肾功衰竭,其原因可能与检查诊断较早,治疗及时等因素有关。     

肾活检在肾脏病诊治中的意义

作者自1981～1994年共行经皮肾活检491例,取材成功487例(99.2％)。其中病理诊断与临床诊断符合率为63.8％;病理诊断纠正临床诊断16.2％;病理结果使诊断明确者20％。病理诊断为正确治疗方案的制订和病情预后判断提供了重要帮助。笔者认为该项检查对肾脏病、尤其是弥漫性肾损害是最有价值的诊断方法之一。     

Nephrin、TGF-β1和WT1在阿霉素肾病模型肾小球中的表达及意义

目的 探讨足细胞的数量及nephrin、转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白在阿霉素肾病模型肾小球中的表达及意义.方法 建立阿霉素诱导的大鼠肾病模型,于不同实验时间点检测血、尿生化指标;光镜、电镜观察肾脏的组织病理学改变;免疫组化技术检测足细胞数量、nephrin、TGF-β1蛋白的表达情况.结果 该模型的肾脏病理学改变明显;1周末足细胞nephrin表达减弱(P<0.05),8周末肾小球TGF-β1表达增强(P<0.05)、足细胞数量减少(P<0.05);nephrin与24h尿蛋白定量(r=-0.83,P<0.01)、尿素氮(r=-0.68,P<0.05)、血肌酐(r=-0.71,P<0.05)呈负相关;TGF-β1与24h尿蛋白定量(r=0.45,P<0.05)、尿素氮(r=0.62,P<0.05)、血肌酐(r=0.59,P<0.05)呈正相关;足细胞数量与24h尿蛋白定量(r=-0.63,P<0.05)、尿素氮(r=-0.72,P<0.05)、血肌酐(r=-0.76,P<0.05)呈负相关;足细胞数量与nephrin呈正相关(r=0.78,P<0.01),与TGF-β1呈负相关(r=-0.64,P<0.05). 结论经改良间隔2周两次尾静脉注射阿霉素(4mg/kg)可以成功复制阿霉素肾病急性和慢性模型;阿霉素肾病蛋白尿的发生和进展与nephrin表达异常密切相关;TGF-β1加重了足细胞数量减少启动的局灶节段性肾小球硬化.     

700例肾穿组织病理分析

７００例肾穿组织病理分析于琳华，李恒力，郭尚温，张秉义，赵文宝，冯学亮，尹爱萍（病理学教研室西安７１００６１）肾小球疾病组织类型复杂多样，不同的类型决定患者的治疗及预后。一些常见的肾小球肾炎的发病率及病变特点在世界各地存在着明显的地球性差异，例如Ｉｇ...     

THE EFFECT OF MACROPHAGE DEPLETION IN VIVO ON TUMOR－SUPPRESSIVE ACTIVITY OF GEM_（10），A NEW ORGANIC GERMANIUM COMPOUND

ＣｈｅｎＧａｏｐｉｎｇ（陈高平）；ＰａｎｇＺｈｉｇｏｎｇ（庞志功）；ＷａｎｇＢａｏｑｉ（汪宝琪）；ＧｕｏＳｈａｎｇｗｅｎ（郭尚温）ＴＨＥＥＦＦＥＣＴＯＦＭＡＣＲＯＰＨＡＧＥＤＥＰＬＥＴＩＯＮＩＮＶＩＶＯＯＮＴＵＭＯＲ－ＳＵＰＰＲＥＳＳＩＶＥＡＣＴＩＶ...