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1.
对不同发硒水平(<0.100,0.101~0.150,>0.150mg/kg)的大骨节病病区儿童血清酶和微量元素的分析结果显示:3组病区儿童血清酶谱表现一致,其中ALP,GOT和LDH明显高于低硒非病区儿童,提示病区儿童特有的血清酶谱似乎并非由低硒导致。而各组x线检出率与发硒水平不呈负相关关系,也提示除低硒外的其它因素与本病发生和发展有关。本实验中发硒水平的差异与病区儿童血清锰、铜、铁、铬、镉、锌等6种元素含量无明显关系。  相似文献   
2.
本实验采用手部X片及尿液生化指标分析,观察硒硫和单纯硒防治大骨节病的效果,籍以探讨硒硫在大骨节病防治及发病学上的相互关系。实验结果表明硒和硫不具有协同作用;硒硫合用与单纯补硒无明显差异。作者认为尿液生化指标可作为综合判断大骨节病及其疗效的依据之一。  相似文献   
3.
通过测定氟中毒大鼠骨、软骨氨基多糖各组分含量,观察过量氟化物对大鼠骨、软骨氨基多糖代谢的影响以及硼、硒、氟宁和苁蓉等药物的抗氟效果。结果表明,在本实验条件下,氟中毒时大鼠软骨己糖醛酸含量显著高于对照,而骨己糖醛酸和硫酸根含量低于对照。说明过量氟化物可影响骨、软骨氨基多糖代谢。从上述指标的生化改变来看,4种药物中苁蓉的抗氟作用显著。  相似文献   
4.
本文从五个方面对环境因子(低硒)与低硒儿童肌肉代谢之间的关系作了较为系统的病因学研究,根据研究结果,我们已初步形成一个关于低硒可引起儿童肌细胞线粒体能量代谢障碍的学说。该学说主要认为(1)硒是人类肌肉代谢的必须微量元素;(2)低硒不同水平对肌肉代谢具有不同影响,一般可分为两个等级即一般和严重缺硒;(3)低硒可影响线粒体ATP和肌酸合成代谢,减少磷酸肌酸的合成率,并可导致线粒体结构损害以及(4)初步确立儿童每日硒摄入量的最低标准。基于上述结果,我们还建议对低硒儿童中出现的骨骼肌萎缩可命名为“地方性硒反应性肌营养不良症”。  相似文献   
5.
本文首次采用不同硒水平的人工合成饲料喂养大白鼠,观察到其胶原的变化与血硒呈正相关关系,尤以实验30天尿羟脯氨酸排出量为著(r=0.5454 P<0.01)。据此认为低硒确能影响胶原代谢,致尿羟脯氨酸排出减少。动物实验结果与大骨节病患儿尿羟脯氨酸改变相似,提示大骨节病致病因素可能与低硒有关。  相似文献   
6.
本文研究了不同病情大骨节病区和两个非病区学龄儿童的血硒、尿硒和软骨代谢成分-尿氨基多糖及羟脯氨酸的含量.观察到远离病区的非病区组血、尿硒明显高于其它实验组,近邻病区的非病区组与病区组间仅有血硒的差别。血硒与尿硒相关分析表明,非病区组呈高度正相关关系,而病区组的相关系数趋于零。提示单纯以尿硒估价机体的硒营养状态不够全面,应结合血硒综合分析。尿硒与尿液4项生化指标均为正相关关系,尤以病区组相关更密切。此外,本文初步探讨了不同病情尿液生化指标变化的特点。  相似文献   
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