大骨节病患区和邻近非患区不同硒水平儿童尿中肌酐含量的研究——兼论低硒与发病率之间的关系

1.本文采取以儿童尿硒含量作为分组指标,首次注意到病区和邻近非病区中都存在着两部分人群即低硒与非低硒儿童。他们肌酐代谢的特点不同,凡低硒组儿童尿肌酐含量普遍低于非低硒组儿童,而且,尿硒与尿肌酐含量之间存在着高度正相关关系。 2.本研究根据不同硒水平儿童中大骨节病发病率不相同的事实,首次推导出低硒与发病率之间存在剂量反应关系,两次考察所得ED_(50)均为2.0μg/24h尿,故而认为在评价低硒对机体影响时应考虑到低硒量的概念是必要的。 3.本文从六个方面分析了低硒与肌酐代谢的关系,根据研究所得,目前已可初步肯定二者之间存在因果联系,低硒是儿童肌酐排出量减少的直接原因。     

低硒儿童的肌肉代谢

本文从五个方面对环境因子(低硒)与低硒儿童肌肉代谢之间的关系作了较为系统的病因学研究,根据研究结果,我们已初步形成一个关于低硒可引起儿童肌细胞线粒体能量代谢障碍的学说。该学说主要认为(1)硒是人类肌肉代谢的必须微量元素;(2)低硒不同水平对肌肉代谢具有不同影响,一般可分为两个等级即一般和严重缺硒;(3)低硒可影响线粒体ATP和肌酸合成代谢,减少磷酸肌酸的合成率,并可导致线粒体结构损害以及(4)初步确立儿童每日硒摄入量的最低标准。基于上述结果,我们还建议对低硒儿童中出现的骨骼肌萎缩可命名为“地方性硒反应性肌营养不良症”。     

亚硒酸钠和硒酵母对克山病病区居民硒水平的影响

给克山病病区居民补充亚硒酸钠和硒酵母１２周，观察对血硒水平的影响。结果说明：①给病区低硒居民补硒所用两种硒制剂，均可使血浆和红细胞硒积蓄增高，停硒４周后血硒水平仍高于服硒前水平；②补硒后８周血浆硒含量已升至恒定水平不再继续上升，而红细胞硒含量仍继续增高；③硒酵母在提高和维持血硒水平上优于亚硒酸钠，硒酵母硒具有高于亚硒酸钠硒的生物利用率。     

补硒对克山病病区居民血浆和血小板GPX活性的影响

给克山病病区低硒居民补充亚硒酸钠、硒酵母共１２周，以观察对血浆和血小板谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＰＸ）活性的影响。结果说明：①给克山病病区低硒居民补充两种形式的硒制剂，均可使血浆和血小板ＧＰＸ活性增高，停硒４周后仍未下降到服硒前水平；②补硒８周两组血浆ＧＰＸ活性已升至恒定水平，而硒酵母组在停硒后高于亚硒酸钠组；血小板ＧＰＸ活性在补硒４周和８周分别升至恒定水平；③硒酵母在提高血小板活性上比亚硒酸钠慢，但在维持血小板ＧＰＸ活性方面优于亚硒酸钠。     

大骨节病病区不同病情学龄儿童尿中肌酐含量的研究

1.大骨节病不同病情学令儿童尿中肌酐含量不同。 2.大骨节病不同病期儿童尿中肌酐含量呈现有规律的变化。其中只有进展期患儿尿肌酐含量明显低于非病区儿童。 3.大骨节病肌肉代谢障碍主要表现为能量代谢失调。尿肌酐含量减少的发病机制被认为与肌细胞中线粒体内cp合成减少有关,影响cp合成减少的因素可能有①肌酸合成减少;②ATP生成减少;③CPK同功酶活性改变。大骨节病患儿肌肉萎缩现象似属于消耗性分解并非坏死性质,其机制可能与机体在疾病状态下对具有ATP酶活性的肌球蛋白的需求增加有关。 4.外环境的低硒因素很可能就是大骨节病肌酐代谢抑制因子。     

大骨节病患区和邻近非患区不同硒水平儿童尿中羟赖氨酸含量的初步探讨

1.大骨节病患区和邻近非患区不同硒水平儿童尿羟赖氨酸排出情况不同,凡是尿硒排出量低的儿童,其尿羟赖氨酸排出量也低,二者存在高度正相关关系。2.低硒儿童尿羟赖氨酸排出减少被认为可能与前α-肽链上赖氨酸羟化不全有关。3.本文着重对大骨节病儿童分组指标的选择做了详细讨论,指出合理分组是获得生化代谢变化正确信息的基础。