五峰山长江大桥加劲梁架设技术

连镇铁路五峰山长江大桥主桥为主跨1092 m的钢桁梁公铁两用悬索桥,加劲梁采用板桁结合钢桁梁结构,加劲梁恒载集度大(819.1 kN/m)。其中,一期恒载集度达501 kN/m;铁路桥面和公路桥面二期恒载集度分别为233.4 kN/m和84.7 kN/m。针对该桥特点,加劲梁采用整节段吊装,架设时采用不携带铁路二期恒载的方案施工。边跨加劲梁节段利用浮吊整体吊装至滑移支架上,再滑移至设计位置,连接成整体;中跨加劲梁节段采用2台900 t缆载吊机自跨中向两侧桥塔方向架设,节段间上弦设牛腿式临时铰进行铰接,待中跨80%节段吊装后再进行刚接;中跨加劲梁架设后,对边跨加劲梁整体姿态进行调整,通过顶、落梁与中跨加劲梁合龙,合龙后铺设铁路二期恒载。     

双心室起搏-不应期电刺激的急性血液动力学变化和计算机仿真研究

目的 观察双心室起搏对病态窦房结综合征(sick sinus syndrome, SSS)患者的急性血液动力学变化及心脏绝对不应期电刺激对心功能的影响,通过计算机仿真研究,探讨绝对不应期电刺激的离子流作用机制. 方法对10例SSS患者经冠状静脉左室后外侧支和右心室心尖部进行双心室起搏,通过漂浮导管观察起搏前后5 min的血流动力学和心电图变化的指标.应用计算机仿真技术,观察心脏绝对不应期电刺激前后钙浓度的变化. 结果双心室起搏时,心脏每分输出量(cardiac output, CO)、心脏排血指数(cardiac index, CI)分别增加16.2%、16.8%,肺毛细血管嵌压(pulmonary capillary wedge pressure, PCWP)下降,跨室壁复极离散度(transmural dispersion of repolarization, TDR)变小,绝对不应期电刺激使仿真的心室肌细胞在绝对不应期正向波刺激,可明显增加Ca 2+内流. 结论双心室起搏可增加心肌收缩功能,减小跨室壁复极离散度.心脏绝对不应期电刺激可触发电压依赖性钙通道开放,使心肌钙浓度增加,增强衰竭心室肌细胞的收缩功能.     

跨穗盐路斜拉桥钢箱梁悬臂拼装方案研究

针对东平水道特大桥跨穗盐路斜拉桥地理及空间环境复杂情况,斜拉桥钢箱梁采用分块组拼、悬拼施工的方案.介绍钢混结合段和起始节段的施工方法及墩旁支架的设计计算.经稳定性验算,各项指标均满足规范要求.     

双心室起搏-不应期电刺激的急性血液动力学变化和离子机制

目的 观察双心室起搏(BivP)对病态窦房结综合征(SSS)患者的急性血液动力学变化和心脏绝对不应期电刺激(ARPES)对豚鼠衰竭心室肌细胞钙离子流的影响.方法 对10例SSS患者经冠状静脉左室后外侧支和右心室心尖部进行BivP,观察起搏前后5 min的心脏每分输出量(CO)、心脏排血指数(CI)、肺毛细血管嵌压.(PCWP)和心电图QRS离散度(QRSd)、QT离散度(QTd)、跨室壁复数离散度(TDR)的变化.应用单细胞收缩动缘检测仪和膜片钳技术,观察ARPES前后单个豚鼠衰竭心室肌细胞收缩幅度、Ica-L、Ca-T的变化.结果 BivP时CO、CI分别增加16.2%、16.8%,PCWP下降,TDR变小,表明BivP可增加心肌收缩功能,减小跨室壁复极离散度.ARPES使单个衰竭心室肌细胞收缩幅值和Ca-T分别增高15.5%和16.8%.结论 ARPES可触发Ica-L开放,增加Ca-T,增强豚鼠衰竭心室肌细胞的收缩功能.BivP时一个电信号必然进入另一个电信号的绝对不应期,因此BivP-ARPES时Ica-L开放,Ca-T增加等,可能也是其改善心脏收缩功能的机制之一.     

跨穗盐路斜拉桥钢箱梁悬臂拼装方案研究

针对东平水道特大桥跨穗盐路斜拉桥地理及空间环境复杂情况,斜拉桥钢箱梁采用分块组拼、悬拼施工的方案。介绍钢混结合段和起始节段的施工方法及墩旁支架的设计计算。经稳定性验算,各项指标均满足规范要求。