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1.
Objective To explore the risk association of ABCA1-V771M polymorphism with coronary heart disease (CHD) in Hart nationality in Northwest of China. Methods With case-control study, ABCA1-V771M polymorphism was detected in 204 unrelated Hart nationality people in Northwest of China, and all the subjects by coronary angiography were grouped into 106 cases and 98 controls. The genotypes and alleles frequency distribution of ABCA1-V771M polymorphisms were analyzed by PCR-RFLP analysis, and the clinical statistics of serum lipids were compared and its effects of ABCA1-V771M polymorphism on the plasma lipid levels and coronary atherosclerotic heart disease were analyzed. Results The genotypic frequencies of ABCA1-V771M polymorphism matched well under Hardy-Weinberg equilibrium (P>0.05), V and M allelic frequencies were 33.3% and 66.7%. In comparison with VV VM genotype carriers, MM genotypes carriers had much lower plasma levels of HDL-C (P<0. 001) and much higher plasma levels of TG (P<0. 05). M allelic frequency in CHD group was significantly higher than V allelic frequency (P<0. 05). M allele was related with more severity of atherosclerosis in the coronary artery than V allele (P<0.05). However, there was no obvious difference in the incidence of AMI among carriers with three genotypes of ABCA1-V771M polymorphism (P>0.05). Conclusion ABCA1-V771M polymorphism was not only associated with the plasma levels of HDL-C and TG, but also related to the susceptibility and severity of coronary atheroselerotic heart disease. Moreover, M771 allele appeared to be atherogenie among Han population in Northwest of China.  相似文献   
2.
测定了30例二尖瓣脱垂综合征伴室性心律失常患者的QTd。结果发现,二尖瓣脱垂组QTd、QTcd、JTd显著延长,说明心室肌复极有局部的不均一性和电不稳定性,离散度与室性心律失常的发生密切相关,可能是室性心律失常发生的机理之一。QTd不仅能预测室性心律失常及猝死,而且能指导临床用药,是一很好的临床观察指标。  相似文献   
3.
通过自身对照开放试验和随机单盲试验观察非洛地平治疗原发性高血压的效果。结果显示非洛地平具有良好的降压效果,总有效率90%~100%。副作用轻而少,服用方便,是理想的降压药物。  相似文献   
4.
目的 检测急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者的Tp-e/QT比值,并探讨其发生猝死的临床意义.方法 对120例急性STEMI患者(心肌梗死组)、119例健康成人(对照组)分别测量其入院24h内的第1份心电图QTc、QTd、、Tp-e,并计算Tp-e/QT比值,分析其与恶性室性心律失常发生的关系.结果 与健康组相比,STEMI组患者心电图上QTd、Tp-e及QTc均明显延长[(33.66±16.76)ms vs. (55.29±31.12)ms,(89.55±12.61)ms vs. (142.65±39.33)ms和(426.57±65.03)ms vs. (482.26±48.03)ms,P<0.001],且Tp-e/QT比值显著增加(0.21±0.03 vs. 0.29±0.07,P<0.001).120例STEMI患者中,发生恶性室性心律失常的有34例(28.3%),心电图上QTd、Tp-e及QTc均较无恶性室性心律失常者延长,但只有Tp-e/QT比值显著增加(0.32±0.07 vs. 0.26±0.05,P<0.000).结论 急性STEMI患者Tp-e/QT比值较健康成人明显延长,Tp-e/QT比值与恶性室性心律失常的发生有显著的相关性,可能是心脏性猝死最重要的预警指标之一.  相似文献   
5.
目的 观察双心室起搏对病态窦房结综合征(sick sinus syndrome, SSS)患者的急性血液动力学变化及心脏绝对不应期电刺激对心功能的影响,通过计算机仿真研究,探讨绝对不应期电刺激的离子流作用机制. 方法对10例SSS患者经冠状静脉左室后外侧支和右心室心尖部进行双心室起搏,通过漂浮导管观察起搏前后5 min的血流动力学和心电图变化的指标.应用计算机仿真技术,观察心脏绝对不应期电刺激前后钙浓度的变化. 结果双心室起搏时,心脏每分输出量(cardiac output, CO)、心脏排血指数(cardiac index, CI)分别增加16.2%、16.8%,肺毛细血管嵌压(pulmonary capillary wedge pressure, PCWP)下降,跨室壁复极离散度(transmural dispersion of repolarization, TDR)变小,绝对不应期电刺激使仿真的心室肌细胞在绝对不应期正向波刺激,可明显增加Ca 2+内流. 结论双心室起搏可增加心肌收缩功能,减小跨室壁复极离散度.心脏绝对不应期电刺激可触发电压依赖性钙通道开放,使心肌钙浓度增加,增强衰竭心室肌细胞的收缩功能.  相似文献   
6.
目的 观察正常人及冠心病陈旧性心肌梗塞 (OMI)患者血小板膜流动性 (PMF)及辛伐他汀干预的临床意义。方法 对 30例正常人及 30例OMI患者 ,分离血小板 ,用荧光分光光度计测定荧光偏振度P′及计算出微粘度 η ,以确定PMF的变化 ,同时测定血浆胆固醇 (Tch)的变化 ,对 30例OMI患者在服用辛伐他汀 6周后再次检测P′和 η及血浆Tch水平 ,并进行比较。结果 ①OMI组比正常组PMF显著降低。②用辛伐他汀干预后 ,PMF得到改善。③OMI伴有高胆固醇血症组的PMF低于不伴有高胆固醇血症组。结论 ①OMI患者PMF降低 ,血小板结构可能发生损伤。②降脂药物可能对血小板膜具有保护和修复作用。  相似文献   
7.
通过自身对照开放试验和随机单盲试验观察非洛地平治疗原发性高血压的效果。结果显示非洛地平具有良好的降压效果,总有效率90%~100%。副作用轻而少,服用方便,是理想的降压药物。  相似文献   
8.
目的 观察双心室起搏(BivP)对病态窦房结综合征(SSS)患者的急性血液动力学变化和心脏绝对不应期电刺激(ARPES)对豚鼠衰竭心室肌细胞钙离子流的影响.方法 对10例SSS患者经冠状静脉左室后外侧支和右心室心尖部进行BivP,观察起搏前后5 min的心脏每分输出量(CO)、心脏排血指数(CI)、肺毛细血管嵌压.(PCWP)和心电图QRS离散度(QRSd)、QT离散度(QTd)、跨室壁复数离散度(TDR)的变化.应用单细胞收缩动缘检测仪和膜片钳技术,观察ARPES前后单个豚鼠衰竭心室肌细胞收缩幅度、Ica-L、Ca-T的变化.结果 BivP时CO、CI分别增加16.2%、16.8%,PCWP下降,TDR变小,表明BivP可增加心肌收缩功能,减小跨室壁复极离散度.ARPES使单个衰竭心室肌细胞收缩幅值和Ca-T分别增高15.5%和16.8%.结论 ARPES可触发Ica-L开放,增加Ca-T,增强豚鼠衰竭心室肌细胞的收缩功能.BivP时一个电信号必然进入另一个电信号的绝对不应期,因此BivP-ARPES时Ica-L开放,Ca-T增加等,可能也是其改善心脏收缩功能的机制之一.  相似文献   
9.
心衰合剂是西安医科大学依据中医基础理论并结合长期临床实践研制的治疗心衰中药制剂,经临床观察取得了满意疗效。现报道如下。研究对象与方法1对象1996年2月至1997年7月因不同原因住院的心衰患者84例,男48例,女36例,男女比4∶3,平均年龄(46±...  相似文献   
10.
观察了1例特发性QT延长综合征的家族,家族中11人有5例QT校正值延长。本文资料提示其发病机理可能与交感平衡及复极内在异常有关。用β-受体阻滞剂治疗效果较好。  相似文献   
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