温度和麻醉对神经几种兴奋性指标的影响——兼论何者可以正确反映兴奋性

在蟾蜍坐骨神经-腓神经观察了温度和麻醉对几种兴奋性指标的影响。结果表明,标准电量(a)随兴奋性的变化而有规律地变化。兴奋性愈高。a值愈小。而Weiss式中的b、基强度(Rh)、时值(Chr)及强度—时间曲线均不能正确反映兴奋性。细胞膜时间常数(RC)与兴奋性的变化无规律性联系。结论,a是兴奋性的可靠定量指标。     

穴位节段性特征的电生理学研究

以脊髓背表面电位为指标,在猫身上观察到穴位针剌冲动在脊髓具有相对集中的投射节段,同一经络上不同部位的穴位具有不同的脊髓投射节段;邻近部位的穴位则可具有相同或相互重叠的投射节段。穴位针感的这种投射特征可能就是穴位作用具有节段性特征的基础。穴位的这种节段性特征似与古典经络循行线没有直接的关系。     

中央下核在痛觉感受与调制中的作用

<正>中央下核(nucleus submedius, Sm),又名胶状质核(nucleus gelatinosus)是内侧丘脑的重要结构。许多临床事实和早期的解剖学、电生理学的研究表明,内侧丘脑主要与非鉴别性痛觉的传递和感受及痛觉的情绪激动成份有关。然而,对内侧丘脑的纤维联系所做的进一步研究发现,内侧丘脑的大部分亚核,包括中央中核(CM)、中央外侧核(CL)、束旁核(Pf)和中央旁核(PC),主要接受脊髓中间带和前角(Ⅶ、Ⅷ层)神经元的直接投射,并主要与基底神经节、运动皮层和与运动调节有关的其它结构相联系。这表明,内侧丘脑的CM、CL、PC、Pf亚核可能是机体运动相关系统的重要组成部分。1981年,Craig和Burton首先发现,内侧丘脑的另一个独特结构可直接接受来自脊髓背角缘细胞的特异性伤害性输入,这一结构就是Sm。     

μ-和δ-阿片受体参与介导丘脑中央下核内吗啡诱发的抗伤害感受效应(英文)

目的研究μ-和δ-阿片受体在介导丘脑中央下核(Sm)内阿片诱发的抗伤害感受效应中的作用。方法用自动检测系统记录大鼠爪底皮下注射福尔马林诱发的伤害性行为,观察Sm内微量注射吗啡和选择性μ-和δ-阿片受体拮抗剂对伤害性行为的效应。结果吗啡(31 mmol/L,0.5μL)明显抑制福尔马林诱发的伤害性行为,这种效应可被μ-阿片受体拮抗剂-βfunaltrexamine(-βFNA,0.4 mmol/L,0.5μL)和naloxonazine(0.8 mmol/L,0.5μL)阻断,部分地被δ-受体拮抗剂naltrindole(0.4 mmol/L,0.5μL)阻断。结论Sm内注射吗啡诱发的抗伤害感受效应主要由μ-阿片受体介导,部分地由δ-受体介导。     

腹外侧眶皮层内给予吗啡对福尔马林试验诱发脊髓背角c-fos表达的抑制效应

目的　研究前额叶腹外侧眶皮层 (VLO)内微量注射吗啡对大鼠福尔马林试验诱发的腰段脊髓背角c fos蛋白表达的抑制作用。方法　用免疫组化的方法观察c fos样免疫反应神经元在脊髓背角的表达。结果　VLO内微量注射吗啡明显抑制大鼠后爪注射福尔马林诱发的脊髓背角c fos蛋白表达 ,c fos阳性神经元数为 1 8.5 0± 0 .2 6,与注射生理盐水 5 8.2 5± 0 .98相比 ,差异显著(P <0 .0 0 1 ) ,并且这种抑制效应可被VLO内注射阿片受体拮抗剂纳络酮所翻转 ,其c fos阳性神经元数为 5 6.32± 2 .2 8,与单独注射吗啡相比差异显著 (P <0 .0 0 1 ) ,但与注射生理盐水相比 ,无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论　阿片肽及其受体可能参与VLO介导的下行抗伤害感受效应     

不同参数电针对大鼠脊髓背角神经元伤害感受性反应的影响

目的　观察和比较不同参数电针对大鼠“足三里穴”的镇痛效应。方法　采用玻璃微电极细胞外记录大鼠腰部脊髓背角广动力型 (WDR)和特异伤害感受型 (NS)神经元的活动 ,观察了不同强度 (1mA ,5～ 6mA)和不同频率 (5、2 0、5 0、10 0Hz)电针对背角神经元伤害感受性反应 (C 反应 )的影响。结果　强电针时选用低频 (5Hz)较好 ,而弱电针时选用高频 (5 0Hz)为佳。结论　电针对脊髓伤害性传递的抑制作用具有强度和频率依赖性     

一个新的痛觉调制通路的发现

目的　总结本课题组关于中枢痛觉调制通路的研究工作。方法　用动物行为学、电生理学、神经药理学和免疫组织化学的方法。结果　损毁丘脑中央下核 (Sm)易化大鼠伤害性行为反应 ;电刺激或化学刺激Sm或VLO抑制伤害性行为反应和脊髓背角神经元的伤害性反应 ,并且这些效应可被损毁或抑制腹外侧眶皮层 (VLO)或导水管周围灰质 (PAG)的活动所取消 ;伤害性刺激和手针刺激可激活Sm神经元的活动 ;损毁Sm或VLO可明显减弱由强电针兴奋细纤维产生的镇痛 ,而对弱电针的作用无明显影响 ;Sm或VLO内微量注射吗啡、5 羟色胺(5 HT)、谷氨酸钠产生明显的抗伤害效应 ,这些效应可分别被其各自的受体拮抗剂阻断 ;Sm或VLO内注射γ 氨基丁酸 (GABA)明显减弱吗啡或 5 HT诱发的抑制 ,而注射GABAA 受体拮抗剂荷包牡丹碱抑制伤害性行为反应并增强吗啡和 5 HT诱发的抑制。结论　在中枢神经系统内存在一个由脊髓 Sm VLO PAG 脊髓组成的痛觉调制负反馈环路 ,该环路在针刺兴奋细纤维产生的镇痛中起重要作用 ;阿片肽、5 HT、谷氨酸及GABA神经递质及其受体可能参与该通路的痛觉调制作用。     

家兔远近节段镇痛冲动传入纤维的比较

<正> 近年来,我们一系列工作证明,镇痛冲动的传入纤维以细纤维为主,而且纤维越细镇痛作用越好。但是,这一工作是将痛刺激与电针刺激加在同一神经上进行的,因此,它只是一种同神经或同/近脊髓节段的效应。远脊髓节段的镇痛传入纤维是否也遵循这一规律还不清楚。有人曾经观察到不同     

各类传入纤维在不同条件下的电针镇痛作用及其机制的探讨

本研究以家兔反射性下颌运动为痛反应,观察了不同条件下各类传入纤维的电针镇痛作用并探讨其产生的可能机制。结果表明: 1.各类传入纤维在不同条件下的电针镇痛作用仍然是兴奋的纤维越细镇痛作用越强。 2:粗纤维 (Ⅰ、Ⅱ类纤维) 的作用具有明显的节段性特征;而细纤维 (Ⅲ、Ⅳ类纤维) 的作用是超节段性的,它主要是通过激活内源性吗啡样镇痛系统而发挥其镇痛作用的。 3.高频电针可明显减弱细纤维的传入活功,使Ⅲ类纤维的作用减弱或消失,Ⅳ类纤维的作用虽不减弱但有应激成分的参与,因而是不适用的。 4.我们建议:在针剌镇痛和针剌麻醉实践中采用近节段,低频率、高强度电针剌激有可能取得最满意的镇痛效果。     

5-HT受体亚型参与介导腹外侧眶皮层内5-HT诱发的抗伤害效应

免疫组织化学的研究表明相当数量的5-羟色胺(5-HT)能上行轴突从中缝背核投射到前脑的很多区域,包括腹外侧眶皮层(VLO)在内。VLO内广泛分布着5-HT1A、2、3、4受体。本研究以辐射热诱发的大鼠甩尾反射潜伏期(TFL)为指标,观察微量注射5-HT是否参与VLO内的下行抗伤害效应,并研究了5-HT1A、5-HT2、5-HT3和5-HT4受体亚型的拮抗剂对5-HT效应的影响,以明确参与该效应的受体亚型。结果表明VLO内微量注射5-HT(2、5、10μg/0.5μL)剂量依赖性抑制了大鼠甩尾反射。预先分别给予选择性5-HT1A受体拮抗剂NAN-190(10μg),选择性5-HT2受体拮抗剂CPT(50ng)以及选择性5-HT3受体拮抗剂LY-278,584(2.5μg)均可部分拮抗VLO内微量注射5-HT(10μg)诱发的抗伤害效应,而5-HT4受体选择性拮抗剂GR113808(10μg)对VLO内微量注射5-HT诱发的抗伤害效应没有影响。VLO内单独微量注射NAN-190、CPT和LY-278,584对甩尾反射没有影响。研究结果提示5-HT1A、5-HT2和5-HT3受体,而不是5-HT4受体参与介导VLO内5-HT诱发的抗伤害效应。VLO内微量注射5-HT可激活其内到导水管周围灰质(PAG)的投射神经元,进而激活脑干下行抑制系统在脊髓水平产生抗伤害效应。