消肿止痛合剂对大鼠皮瓣缺血再灌注损伤及p38MAPK-PPARγ/NF-κB信号通路的影响

目的 观察消肿止痛合剂对大鼠皮瓣缺血再灌注损伤及p38MAPK-PPARγ/NF-κB信号通路的影响。方法 皮瓣术后观察各组大鼠背部皮瓣的存活情况及皮瓣存活率,用HE染色、TUNEL染色及qRT-PCR法检测大鼠皮瓣血管内皮细胞中炎性因子的浸润程度、细胞核的破坏程度以及p38MAPK、PPARγ、NF-κB的分布特点及其mRNA表达水平。结果 术后假手术组皮瓣存活面积最大,模型对照组与PPARγ抑制剂组皮瓣存活面积最小;HE染色与TUNEL染色结果模型对照组与PPARγ抑制剂组大鼠皮瓣组织细胞破坏严重,可见明显凋亡细胞,模型组大鼠皮瓣组织细胞呈单层排列,细胞核完整,清晰;qRT-PCR实验结果显示,与模型组相比,消肿止痛合剂组大鼠皮瓣组织中p38MAPK、NF-κB的表达被抑制(P<0.05),而PPARγ的表达有所升高(P<0.05),当加入阻断剂后,皮瓣组织中p38MAPK、NF-κB及PPARγ的表达进一步被抑制。结论 消肿止痛合剂可以减少皮瓣缺血再灌注损伤大鼠模型中炎性细胞的浸润,减轻炎症反应,减少凋亡细胞的生成,进而减轻皮瓣的缺血再灌注损伤,并促进大鼠皮瓣的存活,...