Neuregulin-1β对容量超负荷心衰大鼠的治疗作用

目的研究Neuregulin-1β对容量超负荷所致心衰大鼠的治疗作用。方法 34只SD大鼠随机分成心衰组、治疗组、假手术组。心衰组和治疗组采用腹主动脉-腔静脉穿刺造瘘法制备模型。假手术组只行主动脉穿刺不造瘘。治疗组造瘘术后8周给予Neuregulin-1β尾静脉注射,10μg/(kg.d),共7d。心衰组和假手术组给予同等剂量的生理盐水。12周后分别采用心动超声、血流动力学、血浆BNP浓度评价心功能;行病理学检查及观察心肌组织的超微结构。结果①心动超声显示治疗组左室射血分数、短轴缩短率高于心衰组(P<0.05),左室收缩末内径、舒张末内经小于心衰组(P<0.05)。②血流动力学检测显示治疗组左室收缩末压和左室内压最大上升、下降速率均明显高于心衰组(P<0.05);左室舒张末压低于心衰组(P<0.05)。③治疗组血BNP水平明显低于心衰组(P<0.01)。④与心衰组比较,治疗组光镜及透射电镜下心肌细胞受损程度明显减轻。结论 Neuregulin-1β可明显改善容量超负荷心衰大鼠的心功能、减轻心肌细胞的损伤、纠正心衰。     

非人工通气下大鼠急性心肌梗死模型的建立

目的 在非人工通气条件下,以较小的创伤且简单、快速地建立大鼠急性心肌梗死模型.方法 30只成年SD大鼠麻醉后,在自主呼吸条件下,于胸骨左缘第4肋间钝性分离肋间肌,暴露心脏,迅速结扎左冠状动脉前降支(LAD)建立心肌梗死模型.同时记录术前、术中及术后1、3d,1、2周的心电图变化;术后2周开胸,观察心脏大体形态的改变,LAD供血区出现明显发白的梗死区即为模型建立成功;同时取8只模型的心脏标本行组织病理学HE染色以证实模型建立.结果 25只大鼠成功建立心肌梗死模型,模型存活率为83.33%.心电图监测显示LAD结扎后出现R波峰减低,随即出现ST段抬高和ST-T融合,30min后可见病理性Q波.术后2周开胸,可见缺血区心肌颜色发白,室壁运动减弱.HE染色可见心肌梗死区心肌细胞消失,代之大量纤维和胶原组织增生,梗死周边区残存心肌排列紊乱、肌丝断裂,间质结构破坏、纤维组织增生.结论 本方法可在非人工通气条件下,快速、简单、有效地建立大鼠急性心肌梗死模型.