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1.
钢芯铝绞线的发展与应用   总被引:1,自引:0,他引:1  
本文介绍了铝锌合金镀层钢丝防腐技术,并对各种钢芯铝绞线的防腐性,缠绕性等方面进行分析比较,提出推广使用铝锌合金镀层钢芯铝绞线的建议,以提高我国电气化铁路供电设备的使用寿命及运行可靠性。  相似文献   
2.
目的检测甲状腺毒症大鼠心肌及血清中血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素转换酶2(ACE2)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量的变化,探讨其在甲状腺毒症心血管损害中的作用。方法 45只成年雄性SD大鼠随机分为4组:①空白对照组,给予盐水5 mL/kg灌胃;②氯沙坦组,氯沙坦20 mg/kg灌胃;③甲状腺毒症模型组,左旋甲状腺素钠0.5 mg/kg灌胃;④氯沙坦干预的甲状腺毒症组,左旋甲状腺素0.5 mg/kg+氯沙坦20 mg/kg灌胃。每日1次,持续4周后处死大鼠,测定心肌与血清ACE、ACE2、AngⅡ含量,病理检查评估甲状腺毒症的损害。结果甲状腺毒症模型组及氯沙坦干预的甲状腺毒症组血清及心肌ACE2、心/体重比(H/B)较空白对照组显著增加,但氯沙坦干预的甲状腺毒症组H/B小于甲状腺毒症模型组;甲状腺毒症模型组血清ACE较空白对照及氯沙坦组显著性增加,而心肌ACE、AngⅡ及血清AngⅡ在各组间的差别无统计学意义。结论在过多甲状腺素的刺激下,各种分子机制启动引起的心肌重构并可被氯沙坦逆转;ACE2升高可以促进甲状腺毒症大鼠心肌重构的发生。  相似文献   
3.
压力负荷性大鼠肥厚心肌中AngⅡ受体的表达   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的观察压力负荷性肥厚心肌中AngⅡ受体两种亚型AT1与AT2的表达变化及captopril干预对其表达的影响。方法选用腹主动脉缩窄方法制造压力负荷大鼠模型,观察压力负荷性大鼠心肌肥厚程度及心肌中AT1与AT2表达的变化。结果AC术后大鼠左室心肌肥大指数进行性加重,AC术后captopril干预可抑制心肌肥大发展;心肌中AC组心肌AT1受体的表达随AC的持续时间而不断上升,而AT2的表达仅在AC术后一过性增高,后随着左室负荷的持续而回降到对照水平,AT1/AT2值在AC术后1周时轻度升高,而后进行性降低;血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)AC术后干预在抑制心肌肥大发展的同时,显著抑制了心肌中的AT1表达,使AT1/AT2值显著回降。结论持续压力负荷增高引起心肌中AT1表达进行性增高,而对AT2的表达仅表现为早期一过性影响。ACEI干预可显著降低持续压力负荷性心肌中的AT1表达,从而有效阻止了AngⅡ通过AT1介导启动的心肌肥厚效应。  相似文献   
4.
<正> 老年高血压患者动态心电监测报道较少。作者对117例此类患者进行监测,现将情况报道分析如下。临床资料我院1989年1月~1990年1月117例老年(60岁~87岁)原发高血压病患者,其中男性98例,女性19例,病人选用收缩压≥21.2 kPa(160mmHg),及(或)舒张压≥12.6 kPa(95mmHg)。应用美国MP公司动态心电分析系统。进行24 h监测分析。  相似文献   
5.
目的 观察血清心肌肌钙蛋白I(cTn I)及肌酸激酶同功酶(CK MB)对老年(65 岁及65 岁以上)急性心肌梗死(AMI)的早期诊断价值。方法 用酶联免疫分析法分别测定30 例老年和30 例中年(65 岁以下)AMI患者0~4 h、24 h以内、48 h、72 h及1周后的cTn I,同时用自动生化仪测定以上各时间点CK MB值。结果 老年患者中,0~4 h内及1周后血清cTn I超过正常参考值范围者分别为70%和50%。而CK MB超过正常参考值范围者分别为17%和10%。中年患者中,0~4 h内及1周后CK MB超过正常参考值范围者分别为23%和6%。而血清cTn I超过正常参考值范围者分别占63%和60%。结论 早期诊断老年和中年AMI,血清cTn I较CK MB更为敏感。尤其对老年人症状不明显者,更有意义。  相似文献   
6.
本文从黑龙江高速公路的投资需求出发 ,针对黑龙江省特殊的交通和融资条件 ,指出了采用BOT项目融资方式的需求和执行的障碍 ,并提出了发展建议和前景。  相似文献   
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