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目的探讨低氧诱导因子-1α(HIF-1α)在大鼠肝肺综合征(HPS)发病中的作用及其与糖调节蛋白78(GRP78)的关系。方法复合致病因素法制备HPS大鼠模型。Western blotting法检测肺组织HIF-1α、血管内皮生长因子164(VEGF164)及GRP78蛋白表达水平。免疫组化染色法观察肺组织VEGF受体2(VEGFR-2)及CD105的表达。结果模型组动物肺组织HIF-1α蛋白表达水平在第8周显著高于同期正常对照组及4周、6周组;GRP78蛋白表达随病程进展逐渐升高,至第8周达到最高水平,各时间点之间以及与同期正常对照组比较差异均具有统计学意义;VEGF164蛋白表达随病程进展逐渐增加,至6周达到高峰,各时间点均显著高于同期正常对照组,6周和8周表达水平显著高于4周;VEGFR-2及CD105免疫组化染色强度和数量均随HPS进展逐渐增高;GRP78分别与VEGF164、VEGFR-2及CD105的表达水平呈正相关(P<0.05),HIF-1α与GRP78亦呈正相关关系(P<0.05)。结论 HIF-1α可能在HPS发病中起一定作用,与GRP78共同促进了肺微血管重构。 相似文献
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