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1.
目的 探讨甲状腺激素对骨发育调节作用的分子机制。本文从体内和体外实验两方面研究了甲状腺激素对BMP 2、IGF 1基因的调节作用。方法 复制碘缺乏大鼠动物模型 ,检测了甲状腺激素缺乏状态下大鼠颅骨中BMP 2、IGF 1基因表达水平。原代培养正常和碘缺乏大鼠颅骨成骨细胞 ,加入T3 观察成骨细胞中BMP 2、IGF 1因表达水平的变化。结果 BMP 2、IGF 1基因表达水平在碘缺乏大鼠颅骨中明显降低。 1、14、2 8、4 2、5 6、84各日龄正常组大鼠颅骨中BMP 2mRNA表达量分别为 3.2、4 .0、0 .75、0 .6 2、0 .4 6和 0 .31× 10 -16mol·μg-1总RNA ,碘缺乏组分为 0 .9、0 .5 2、0 .2 0、0 .16、0 .13和 0 .2 0× 10 -16mol·μg-1总RNA ,分别为正常组的 1/ 6 .5、1/ 7.6 9、1/ 3.75、1/ 3.88、1/ 3.5 4和 1/ 1.5 5。各日龄正常大鼠IGF 1相对表达量 (IGF 1与 β actin的灰度值比 )为 1.2 8± 0 .17、1.2 7± 0 .18、1.14± 0 .16、0 .84± 0 .0 7、0 .4 8± 0 .10和 0 .89± 0 .0 8;碘缺乏大鼠分别为 1.0 4± 0 .0 4、1.19± 0 .12、1.16± 0 .0 2、0 .4 5± 0 .0 5、0 .4 0± 0 .0 3和 0 .6 5± 0 .0 5 ,分别较正常组降低了 2 3%、6 .7%、7.5 %、87%、2 0 %和 37%。体外实验中 ,T3 浓度从 0 ,10 -10 ~ 10 -6mol·L-1?  相似文献   
2.
甲状腺功能与骨生长因子基因BMP—2、IGF—l表达的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨发育期缺碘所致甲状腺功能低下造成的发育障碍及对骨发育的影响。方法 复制了第 1代和第 2代碘缺乏大鼠动物模型 ,测定血清中T3 、T4水平 ,拍摄X光片 ,并作股骨远端骨切片观察骨发育情况。结果 甲状腺病理学变化显示 ,从生后 1d开始 ,碘缺乏大鼠已经出现了甲状腺肿大的典型变化 ,包括 :滤泡体积变小、形状不规则、胶质明显减少或缺如。滤泡上皮细胞增大呈柱状 ,胞浆淡染 ,有空泡变性 ;滤泡间小血管增多 ,充血明显。碘缺乏大鼠的体重在整个发育过程中 ( 1~ 84d)始终低于正常组 ,平均降低了 5 6 %。X光片中可见 ,碘缺乏大鼠的长骨较同日龄正常大鼠短且细 ,骨间隙增大 ,钙化不良。股骨远端骨骺病理切片显示 ,碘缺乏大鼠次级骨化中心形成迟缓且小 ,骨骺生长板中几个软骨细胞区域层次混乱 ,储备细胞数目减少 ,增殖区宽度较正常大鼠者减少。生后补碘可以部分纠正上述改变。结论 碘缺乏导致大鼠发育迟缓 ,体重增长缓慢 ,同时亦引起骨骼发育障碍。生后补碘可以改善骨骼发育。  相似文献   
3.
目的 探讨发育期缺碘所致甲状腺功能低下造成的发育障碍及对骨发育的影响。方法 复制了第 1代和第 2代碘缺乏大鼠动物模型 ,测定血清中T3 、T4水平 ,拍摄X光片 ,并作股骨远端骨切片观察骨发育情况。结果 甲状腺病理学变化显示 ,从生后 1d开始 ,碘缺乏大鼠已经出现了甲状腺肿大的典型变化 ,包括 :滤泡体积变小、形状不规则、胶质明显减少或缺如。滤泡上皮细胞增大呈柱状 ,胞浆淡染 ,有空泡变性 ;滤泡间小血管增多 ,充血明显。碘缺乏大鼠的体重在整个发育过程中 ( 1~ 84d)始终低于正常组 ,平均降低了 5 6 %。X光片中可见 ,碘缺乏大鼠的长骨较同日龄正常大鼠短且细 ,骨间隙增大 ,钙化不良。股骨远端骨骺病理切片显示 ,碘缺乏大鼠次级骨化中心形成迟缓且小 ,骨骺生长板中几个软骨细胞区域层次混乱 ,储备细胞数目减少 ,增殖区宽度较正常大鼠者减少。生后补碘可以部分纠正上述改变。结论 碘缺乏导致大鼠发育迟缓 ,体重增长缓慢 ,同时亦引起骨骼发育障碍。生后补碘可以改善骨骼发育。  相似文献   
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